0 Пользователей и 1 Гость просматривают эту тему.
При ДЭПД финалепсин (а также любые карбамазепины и их производные) не рекомендуются так как могут вызвать аггравацию и трансформацию в более тяжелый вид эпилепсии. Ваши препараты (их комбинации): вальпроаты (депакин, конвулекс), топирамат (топамакс), леветирацетам (кеппра), этосуксимид (суксилеп), сультиам (осполот), клобозам (фризиум)
Lilo, спасибо.Мы сейчас на депакине хроносфере,финлепсин только 3 дня давала,надеюсь не успела навредить.
Цитата: Lilo от 16 Сентября 2012, 15:55:31При ДЭПД финалепсин (а также любые карбамазепины и их производные) не рекомендуются так как могут вызвать аггравацию и трансформацию в более тяжелый вид эпилепсии. Ваши препараты (их комбинации): вальпроаты (депакин, конвулекс), топирамат (топамакс), леветирацетам (кеппра), этосуксимид (суксилеп), сультиам (осполот), клобозам (фризиум) и ламиктал туда же, после комбинации этосуксимида и вальпроата, назнчают ламотриджин с вальпроатом, и уже на крайняк вальпроат с топироматом.
ФОКАЛЬНАЯ ЭПИЛЕПСИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА СО СТРУКТУРНЫМИ ИЗМЕНЕНИЯМИ В МОЗГЕ И ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫМИ ЭПИЛЕПТИФОРМНЫМИ ПАТТЕРНАМИ НА ЭЭГ (ФЭДСИМ-ДЭПД) http://www.epilepsia365.ru/articles/show.htm?id=27Дагностические критерии синдрома ФЭДСИМ-ДЭПД.1. Преобладание по полу пациентов мужского пола.2. Дебют эпилептических приступов в возрасте до 11 лет с максимумом в первые 6 лет (82,9%) с двумя пиками: в первые 2 года жизни и в возрасте от 4 до 6 лет. Нередко дебют с инфантильных спазмов.3. Преобладание фокальных моторных приступов (гемифациальные, брахиофациальные, гемиклонические), фокальных приступов, исходящих из затылочной коры (зрительные галлюцинации, версивные приступы, приступы обмякания) и вторично-генерализованных судорожных приступов.4. Возможно сочетание фокальных и псевдогенерализованных приступов (эпилептические спазмы, негативный миоклонус, атипичные абсансы).5. Относительно невысокая частота фокальных и вторично-генерализованных приступов.6. Хронологическая приуроченность фокальных приступов ко сну (возникновение при пробуждении и засыпании).7. Неврологический дефицит у большинства пациентов, включающий двигательные и когнитивные нарушения; нередко наличие детского церебрального паралича.8. Фоновая активность ЭЭГ: характерно тета-замедление основной активности на фоне повышенного индекса диффузной бета-активности.9. Наличие на ЭЭГ, преимущественно, в центрально-темпоральных и/или в затылочных отведениях специфического ЭЭГ-паттерна — доброкачественных эпилептиформных паттернов детства, которые чаще возникают мультирегионально и диффузно с нарастанием в фазу медленного сна.10. При нейровизуализации во всех случаях констатируются признаки перинатального поражения головного мозга, преимущественно, гипоксически-ишемического генеза. Данные морфологические изменения могут быть, как локальными, так и диффузными, с преимущественным поражением белого вещества (лейкопатия).11. Ремиссия эпилептических приступов достигается во всех случаях; позже блокируется эпилептиформная активность на ЭЭГ. Неврологические (двигательные и когнитивные) нарушения, как правило, остаются неизменными.