Автор Тема: Чем лечат гиперкинезы и атаксию (нарушение координации)  (Прочитано 101631 раз)

0 Пользователей и 1 Гость просматривают эту тему.

Оффлайн Светочка

  • Старожил
  • ****
  • Сообщений: 410
  • Страна: 00
  • Благодарностей: 5
  • Пол: Женский
  • Мама Даниила, Ростовская обл.
    • Награды
скажите кто нибудь делал своим деткам с гиперкинезами надсечки по Ульзибату? интересно был ли эффект? что изменилось? 

помогите определиться...

благодарю,

 Мы делали две операции по Узильбату, я очень довольна. Прекрасно понимаю, что от гиперов это не спасает, но в плане ортопедии - мы стали на полную стопу, заработала левая рука, до этого просто кошмар с ней был. В течение полугода самостоятельно сели, пытаемся вышагивать с поддержкой. лично из нашего опыта только позитив.

Я счастливый человек- я нужна своему ребенку

Оффлайн ДЦПшник

  • Модератор
  • Ветеран
  • *****
  • Сообщений: 15772
  • Страна: pt
  • Благодарностей: 167
  • Пол: Мужской
  • Нет некрасивого движения, бывает мало напряжения
    • Skype: dcpshnik
    • Мой теремок
    • Награды

Современные нейропротекторные стратегии: применение нейропептидов в лечении двигательных и когнитивных нарушений
В.И. Скворцова (текущий министр здравоохранения, дочь бывшего главного невролога И.А. Скворцова), А.Б. Гехт (Доктор медицинских наук, профессор кафедры неврологии и нейрохирургии с курсом ФУВ РГМУ )

Проблема своевременной и адекватной патогенетической терапии некоторых тяжелых широко распространенных неврологических заболеваний, приводящих к инвалидизации и социальной дезадаптации больного вследствие нарушения двигательных и когнитивных функций, является важнейшей в клинической неврологии. Возможности повышения эффективности лечения таких заболеваний и реабилитации пациентов рассматривались в ходе X Международной научно-практической конференции «Актуальные вопросы неврологии», состоявшейся в г. Судаке (АР Крым) 23-26 апреля. Одной из наиболее активно обсуждавшихся тем стал вопрос использования нейропептидной терапии на разных стадиях неврологических заболеваний.

В.И. Скворцова Член-корреспондент РАМН, доктор медицинских наук, профессор Вероника Игоревна Скворцова (Российский государственный медицинский университет,
г. Москва)
представила доклад «Нейропептидная протекция при ишемическом инсульте».
– Комбинированная терапия ишемического инсульта включает такие мероприятия, как восстановление функции жизненно важных органов и систем, реперфузия, комбинированная нейропротекция, стимуляция репаративных процессов, профилактика вторичных сосудистых осложнений и тканевых повреждений, ранняя мультидисциплинарная реабилитация.
Около 50% от окончательного объема инфаркта мозга формируется в течение первых 90 мин с момента развития инсульта, 70-80% – в течение 360 мин. В связи с этим лечебные мероприятия при ишемическом инсульте наиболее эффективны в первые 3-6 ч заболевания (так называемый период терапевтического окна).
Однако отсроченное повреждение церебральной ткани, реализующееся посредством механизмов апоптоза и апонекроза, которые были запущены в первые минуты ишемического повреждения, обусловливает возникновение отдаленных последствий ишемии – доформирование инфаркта мозга. Время доформирования инфарктных изменений в каждом случае индивидуально и составляет от 3 до 7 суток после острого нарушения мозгового кровообращения.
В настоящее время основные направления патогенетической терапии ишемического инсульта – это улучшение перфузии ткани мозга (ранняя реканализация сосуда и реперфузия) и цитопротективная терапия.
Характер реперфузионной терапии определяется патогенетическим вариантом развития инсульта. Наиболее эффективными воздействиями в обеспечении полной или частичной реканализации окклюзированного сосуда являются тромболизис и хирургическое удаление тромба. Проведение терапевтической реперфузии (системного и селективного тромболизиса) целесообразно в пределах 3-6 ч, так как проведение тромболизиса в более поздние сроки чревато реперфузионными и геморрагическими осложнениями. Таким образом, реперфузия должна быть ранней и по возможности активной и кратковременной.
Более сложное и разнообразное направление лечения ишемического инсульта – цитопротективная (нейропротективная) терапия, направленная на различные этапы ишемического каскада. К достоинствам и положительным эффектам нейропротекторной терапии в лечении пациентов с нарушениями мозгового кровообращения можно отнести:
· возможность применения на догоспитальном этапе в пределах терапевтического окна, до проведения методов визуализации (КТ, МРТ);
· увеличение удельного веса транзиторных ишемических атак (ТИА) и «малых инсультов» в структуре острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК);
· значительное уменьшение размеров инфарктов мозга;
· удлинение терапевтического окна с расширением возможностей для проведения тромболизиса;
· защита мозга от реперфузионного повреждения.
Условно выделяют два основных направления нейропротективной терапии: первичную и вторичную. Первичная нейропротекция предусматривает прерывание быстрых механизмов некротической смерти клеток (реакций глутамат-кальциевого каскада), применяется с первых минут ишемии и продолжается на протяжении первых 3 дней инсульта. Вторичная – прерывание отсроченных механизмов смерти клеток (оксидантного стресса, дисбаланса цитокинов, локального воспаления, апоптоза, иммунотрофической дисфункции и т.д.) и уменьшение выраженности «отдаленных последствий ишемии». Вторичная нейропротективная терапия может быть начата через 3-6 ч после развития инсульта и должна продолжаться по меньшей мере 7 дней. Это направление терапии приобретает особое значение в связи с современными представлениями о возможности выживания клеток мозга в зоне пенумбры (участка ткани, окружающего очаг ишемического поражения) в течение 48-72 ч после нарушения мозгового кровообращения.
В течение последних десяти лет в ходе многочисленных клинических исследований, проводившихся с целью оптимизации вторичной нейропротекции, были наиболее изучены эффекты 22 препаратов различных фармакологических групп: антиоксидантов, ингибиторов локального воспаления, статинов, нейротрофических факторов, нейропептидов. Представители всех перечисленных классов занимают стратегически важное место в лечении пациентов с ОНМК.
Особую роль в проведении цитопротективной терапии у пациентов с инсультом играют нейропептиды, являющиеся эндогенными регуляторами функций ЦНС и имеющие ряд преимуществ перед другими группами нейропротективных препаратов. К таким преимуществам прежде всего относятся:
· высокая физиологическая активность, во много раз превышающая аналогичное действие непептидных соединений;
· наличие нескольких лигандных групп связывания для разных клеточных рецепторов и способность к модуляции экспрессии сигнальных молекул, что обеспечивает полифункциональность нейропептидов;
· короткое время жизни, обеспечивающее минимум побочных эффектов;
· легкое проникновение через гематоэнцефалический барьер;
· наличие трофических, ростовых, противовоспалительных, медиаторных и эффекторных свойств.
Таким образом, применение нейропептидов, воздействующих на различные звенья ишемического каскада, является одним из наиболее эффективных методов нейропротекции.
Среди нейропептидов, изученных в клинических исследованиях и рекомендованных к применению, важное место занимает препарат Церебролизин. Протекторные эффекты Церебролизина на ткань мозга реализуются путем оптимизирующего влияния на энергетический метаболизм мозга, процессы глутаматной «эксайтотоксичности» и воспаления, гомеостаз кальция, оксидантную систему. На современном этапе особое внимание уделяется основным механизмам нейротрофической и нейроиммуномодулирующей активности Церебролизина, предупреждающим развитие апоптоза нервных клеток. Присутствующие в составе Церебролизина нейропептиды и нейротрофические факторы имеют большой выбор мишеней, через которые осуществляется коррекция развития нейроапоптоза на различных стадиях патологического процесса. Этим и обеспечивается уникальная терапевтическая активность препарата в лечении широкого спектра неврологических и психиатрических заболеваний, в первую очередь сосудистой и нейродегенеративной патологии мозга.
В клинических исследованиях с применением церебролизина в дозе 10 мл/сут и выше был показан более полный регресс неврологического дефицита и достоверное улучшение функционального восстановления на 30-й день терапии, а также достоверное улучшение самообслуживания пациентов в отдаленном периоде (M. Windisch, 1994; G.S. Barolin, 1996; C. Stadler, 1997; G. Ladurner, 2001).
Аналогичные данные получены в многоцентровом (охвачено 19 неврологических центров по всей Российской Федерации) сравнительном проспективном открытом исследовании безопасности и эффективности Церебролизина в дозе 10,0 мл/сут, проведенном под руководством академика Е.И. Гусева. В исследовании приняли участие 227 больных, которым первая доза Церебролизина вводилась в пределах 12 ч от начала заболевания, длительность терапии Церебролизином составила 10 дней. В ходе исследования была подтверждена высокая безопасность и хорошая переносимость препарата, а также показано, что раннее начало терапии Церебролизином (в первые 3 ч от начала развития инсульта) позволяет достоверно ускорить и более полно восстановить нарушенные неврологические функции к концу острого периода заболевания. Выводы данного исследования дают основания для использования Церебролизина в пределах терапевтического окна в условиях работы бригад «Скорой помощи» и в отделениях нейрореанимации.
Сегодня в нашем центре мы продолжаем активную работу по изучению особых свойств и возможностей применения Церебролизина, назначая его в дозе 50,0 мл/сут и оценивая эффективность высоких доз по сравнению с применением препарата в дозировке 10 мл/сут. В проведенном нами рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании применения Церебролизина в указанных дозах продемонстрировано положительное влияние на исходы заболевания. Так при определении степени функционального восстановления нарушенных неврологических функций наблюдалась тенденция к увеличению прироста балла по индексу Бартел в обеих группах больных, принимавших Церебролизин. Среди пациентов обеих групп, получавших Церебролизин, к 30-м суткам заболевания у 3 больных отмечалось полное восстановление нарушенных неврологических функций (вариант микроинсульта, балл по NIHSS=0, индекс Бартел выше 75), в то время как в группе больных, использующих плацебо, подобных случаев не отмечалось. При анализе динамики клинического состояния пациента в остром периоде заболевания по шкале NIHSS достоверной разницы между группами больных отмечено не было, в то время как оценка по модифицированной шкале Рэнкина выявила достоверно более высокую степень восстановления в группе приема Церебролизина (рис. 1). При сравнении показателей по шкале Общего клинического впечатления в группе, получавшей 50 мл Церебролизина, выявлена опережающая динамика в регрессе неврологических нарушений на 30-е сутки заболевания по сравнению с группой плацебо (p<0,05). Оценка динамики восстановления отдельных очаговых симптомов выявила достоверное улучшение двигательной функции на фоне лечения 10 мл Церебролизина к 30-м суткам (p<0,05), а также тенденцию к более полному восстановлению чувствительных нарушений в группе больных, получавших 50 мл Церебролизина (p=0,063), по сравнению с группой плацебо.
Интересные данные были обнаружены при проведении МРТ и ЭЭГ исследований. Так, было установлено, что у 70% больных в группе приема Церебролизина в дозе 10,0 мл на 3-и сутки отмечалась регрессия размера зоны инфаркта на МРТ, а на 30-е зона инфаркта была даже меньше, чем при поступлении больных в стационар, по сравнению с группой больных, получающих плацебо. Использование дозы 50 мл приводило к более быстрому регрессу зоны инфаркта, что подтверждает эффективность применения Церебролизина в острую фазу ИИ (рис. 2).
Мониторное исследование биоэлектрической активности мозга выявило уменьшение размеров и распространенности тета- и дельта-очагов в проекции зоны инфаркта мозга, выявляемой при МРТ-исследовании, в 72,7% случаев в группе больных, получавших 50 мл Церебролизина, тогда как в группе плацебо позитивные изменения выявлялись только в 16,6% случаев. Ни в одном случае введение Церебролизина, в том числе и в дозе 50 мл, не вызывало появления признаков пароксизмальной активности мозга.
В итоге проведенное исследование подтвердило безопасность и хорошую переносимость Церебролизина в дозах 10 и 50 мл для больных с ишемическим инсультом и установило, что Церебролизин, особенно в дозе 50 мл, способствует более полному восстановлению нарушенных неврологических функций, а также уменьшает прирост объема очага поражения и нормализует функциональное состояние мозга.
Таким образом, результаты нашего исследования и исследований, проведенных в других европейских клиниках, дают обоснование к раннему назначению Церебролизина в высоких дозах.
А.Б. Гехт Доктор медицинских наук, профессор кафедры неврологии и нейрохирургии с курсом ФУВ РГМУ Алла Борисовна Гехт посвятила свое выступление другому актуальному вопросу лечения больных с инсультом – восстановительной терапии.
– Высказывание о том, что в неврологии существует много неизлечимых болезней, но нет болезней, которые нельзя лечить, в полной мере можно отнести к инсульту. Разработка и внедрение новых методов нейроимиджинга за последние годы дали возможность такой визуализации нервной системы и воздействия на патологические процессы, происходящие в ней, о которой можно было только мечтать несколько лет назад.
Внедрение в клиническую медицину достижений современных базисных наук обусловило большие успехи в реабилитационной медицине. Огромную роль в этом сыграл комплекс научно-исследовательских работ, выполненных на протяжении 1990-2000 гг. в рамках «Декады мозга».
Восстановительное лечение постинсультных больных рассматривается сегодня как один из самых мощных потенциалов в области научных открытий. Наиболее активно изучаемые направления в этой сфере – механизмы синаптической и нейрональной пластичности мозга. Именно индивидуальная пластичность мозга, то есть его способность к компенсации структурных и функциональных расстройств, вызывает в настоящее время огромный интерес исследователей. Основные механизмы пластичности следующие.
· Синаптические:
– изменение уже существующих синапсов, в том числе уровня NMDA и ГАМК-ергической трансмиссии (Garrgtly et al., 1991);
– неосинаптогенез.
· Рост аксонов и дендритов сохранившихся клеток, появление новых дендритов и аксонов с формированием новых синапсов.
· Процессы нейрогенеза.
· Системная реорганизация, в том числе реорганизация нейрональных цепей с формированием новых цепей, обеспечивающих близкие функции.
Основным механизмом восстановления после инсульта в настоящее время считается нейрогенез – естественный процесс, который выражается в пролиферации, миграции, дифференциации и выживании нервных клеток. Жизнедеятельность нейрона, включая процесс апоптоза, находится под контролем нейротрофических факторов, формируя таким образом важнейший протекторный механизм. Возможности влияния на процессы нейрогенеза и апоптоза входят сегодня в число ключевых объектов исследований в неврологии.
Одним из факторов, влияние которого на снижение размеров инфаркта (преимущественно в коре) и на регуляцию антиапоптотических белков на сегодня доказано, является мозговой нейротрофический фактор (BDNF-Brain-Derived Neurotrophic Factor). BDNF является ключевым медиатором синаптической надежности ЦНС. Баланс глутаматергической и ГАМК-ергической систем контролирует уровень экспрессии этого фактора. Блокада глутаматергического звена и/или стимуляция ГАМК-ергического звена ведет к быстрому снижению уровня мРНК BDNF. Определена фундаментальная роль BDNF- TrkВ-сигнального каскада в регуляции нейротрансмиссии. В эксперименте показано влияние BDNF на существенное улучшение восстановления моторных функций после небольших кортикальных инфарктов. Показано, что содержание BDNF в гиппокампе у пациентов с болезнью Альцгеймера снижено. Фактор рассматривается также как потенциальный терапевтический агент для использования при патологии мотонейронов и болезни Паркинсона. Одним из немногих препаратов, обладающих свойствами потенцирования нейротрофических факторов роста, является Церебролизин, повышающий аффинность связывания BDNF с рецепторами и влияющий на TrkВ-рецепторы. Также недавними работами H. Сhen и соавт. (2007) было доказано наличие в Церебролизине активных фрагментов цилиарного (СNTF – ciliary neurotrophic factor), глиального нейротрофических факторов (GDNF – glialderived neurotrophic factor) и инсулиноподобные факторы роста первого и второго типов (IGF-1, IGF-2 – insulinlike growth factor 1 and 2). Наличие этих факторов, во многом определяет положительное влияние Церебролизина на процессы нейрогенеза. Экспериментальные исследования японских и американских ученых (Y. Tatebayashi и соавт., 2003; E. Rockenstein и соавт., 2007) продемонстрировали возможность Церебролизина стимулировать процесс нейрогенеза и замедлять апоптоз. Так, при введении препарата увеличивалось количество предшественников нейрональных клеток в субгранулярной зоне зубчатой извилины гиппокампа и уменьшалось количество апоптозных стволовых клеток. Стимуляция нейрогенеза и защита стволовых клеток от апоптоза оказывает фундаментальную роль в процессах нейропластичности, тем самым определяя уровень восстановления в период реабилитации после перенесенных острых ишемических катастроф и при наличии хронической патологии. На сегодняшний день Церебролизин входит в список лекарственных средств, рекомендуемых Американской ассоциацией неврологов для применения при различных формах деменции, в том числе смешанной и сосудистой.
Н.Ю. Бачинская О возможностях применения Церебролизина при лечении болезни Альцгеймера (БА) рассказала в своем выступлении руководитель отдела возрастной физиологии и патологии нервной системы Института геронтологии АМН Украины (г. Киев), доктор медицинских наук Наталья Юрьевна Бачинская.
– Болезнь Альцгеймера – кортикальная деменция, относящаяся к первичнодегенеративным заболеваниям и характеризующаяся медленным прогрессирующим (от 8 до 12 лет) снижением когнитивных функций, в первую очередь памяти, развитием поведенческих и вегетативных расстройств, что в итоге приводит к смерти пациента.
БА является наиболее частой причиной деменции (50-70%) в пожилом и старческом возрасте, что наносит огромный экономический урон для систем здравоохранения в развитых странах. Члены семей и лица, оказывающие помощь больному, подвергаются тяжелому психологическому стрессу.
Постановка диагноза БА основывается прежде всего на истории болезни пациента и нейропсихологическом тестировании, в меньшей степени на анализе биомаркеров и генетическом обследовании. К диагностическим критериям БА относятся: нарушение памяти и одной или нескольких других когнитивных функций (афазия, апраксия, агнозия, утрата способности к самостоятельной деятельности), существенное нарушение способности к социальной адаптации и трудовой деятельности, их снижение по сравнению с преморбидным функциональным уровнем.
В пусковых механизмах развития БА большую роль играют генетические мутации и факторы риска (особенно – возраст). Современные представления о БА свидетельствуют о ее патогенетической гетерогенности.
В настоящее время в качестве ключевого момента в патогенезе БА рассматривается экстрацеллюлярное отложение бета-амилоида – нерастворимого деривата предшественника белка амилоида (АРР) с последующим формированием сенильных бляшек. Образование нерастворимых отложений бета-амилоида приводит к гибели нейронов предположительно вследствие индукции апоптоза, а также прямого токсического действия этого белка на глиальные структуры, приводящего к патологической активации микроглии и запуску процессов иммунного воспаления.
В первую очередь при БА страдает кора височной, теменной и лобной долей. В последующем в процесс вовлекаются глубинные структуры головного мозга (гиппокамп, миндалевидное тело, ядра Мейнерта), ответственные за осуществление связей между корой и другими отделами центральной и периферической нервной системы.
Патогенез БА связан также с процессом гиперфосфорилирования тау-протеина, внутрицеллюлярным формированием нейрофибриллярных клубочков и дестабилизацией цитоскелета. Гибель нейронов, церебральная дистрофия приводят к холинергическому дефициту в корковых отделах головного мозга и нарушению ацетилхолинергической передачи, лежащей в основе возникновения и прогрессирования когнитивных нарушений при БА.
Лечение БА должно быть направлено на все звенья патогенеза. В связи с этим сегодня активно изучается эффективность центральных ингибиторов ацетилхолинэстеразы, антагонистов NMDA-рецепторов, агонистов М1-мускариновых рецепторов, препаратов нейротрофического действия (Церебролизин).
Предпосылки к применению Церебролизина при деменции связаны с наличием специфических механизмов действия. Последние исследования показали, что Церебролизин оказывает регулирующее влияние на активацию протеинкиназ СDK-5 (cyclin-dependent kinase-5) и GSK-3b (glucogen-synthase-kinase-3β), а также связанные с этой активацией положительные процессы. Протеинкиназе СDK-5 в настоящее время отводится огромное значение как в процессах нейрогенеза и нейропластичности, так и в развитии таких нейродегенеративных заболеваний, как болезнь Альцгеймера, рассеянный склероз, боковой амиотрофический склероз и т.д.
Нейромодулирующее и нейроиммунотрофическое действия Церебролизина способствуют улучшению синаптической передачи, ингибированию патологической активации микроглии и апоптоза. Препарат оказывает нейрозащитное действие при интоксикации глутаматом и процессах окислительного повреждения.
На сегодняшний день доказательная база по клиническому применению Церебролизина включает результаты исследований, проведенных независимо друг от друга различными коллективами во многих странах мира (E. Ruether, 1994, 2001; M. Rainer, 1997; S.Y. Bae, 2000; M. Panisset, 2000; A. Alvarez, 2003, 2006).
Таким образом, терапия, включающая нейропептиды-регуляторы (Церебролизин) актуальна при острых нарушениях мозгового кровообращения и при хронических заболеваниях, развивающихся в течение многих лет (БА, сосудистая деменция и др.). Раннее и адекватное применение Церебролизина дает наилучшие результаты как в острый период заб



Подготовила Наталья Очеретяная

статья размещена в номере 12/1 за июль 2008 года, на стр. 36-38
   
The mind needs to look at the world from different perspectives

Оффлайн Уля

  • Ветеран
  • ******
  • Сообщений: 1588
  • Страна: ru
  • Благодарностей: 17
  • Пол: Женский
  • Человек, на которого хочется равняться. Дефектолог
    • Награды
Вообще-то, атаксия и гиперкинезы -разные по  уровню нарушения.
При поражении верхних ножек, наблюдаются непроизвольные движения, но они не являются истинными гиперкинезами.
Атаксия бывает разной, и в зависимости от вида атаксии подбирается  и коррекционные занятия.
Нет в России семьи такой,
Где б не памятен был свой герой.
И глаза молодых солдат
С фотографий увядших глядят…
Этот взгляд – словно высший суд
Для ребят, что сейчас растут.

Оффлайн ДЦПшник

  • Модератор
  • Ветеран
  • *****
  • Сообщений: 15772
  • Страна: pt
  • Благодарностей: 167
  • Пол: Мужской
  • Нет некрасивого движения, бывает мало напряжения
    • Skype: dcpshnik
    • Мой теремок
    • Награды
Похоже это для семейки Скворцовых излюбленная тема
The mind needs to look at the world from different perspectives

Оффлайн lewinirina

ДЦПшник, Вы зачем заставляете людей мазохизмом заниматься, выкладывая такое? Я же медицинский институт не заканчивала, чтобы это прочесть, уже не говоря о том, чтобы понять. Мне втечение 10 лет обучения в школе-интернате кололи церебролизин и до этого в разных санаториях кололи. И что? Как он на меня повлиял? Кто знает? Уже много лет назад слышала об отрицательном влиянии церебролизина на организм. На этот счёт, наверное, тоже какие-нибудь диссертации существуют. Пойди теперь - разберись...
То пространство, что я занимаю, никому у меня не отнять!

Оффлайн ДЦПшник

  • Модератор
  • Ветеран
  • *****
  • Сообщений: 15772
  • Страна: pt
  • Благодарностей: 167
  • Пол: Мужской
  • Нет некрасивого движения, бывает мало напряжения
    • Skype: dcpshnik
    • Мой теремок
    • Награды
Ирина, окститесь. Кого я заставляю??? ооо
Если Вам не нравится в моем разделе пожалуйста заведите себе теремок и там командуйте на здоровье  ;D
The mind needs to look at the world from different perspectives

Оффлайн lewinirina

Да я не командую, а высказываю своё впечатление от прочтения. Кто ж Вам тут ещё правду-то скажет?)
То пространство, что я занимаю, никому у меня не отнять!

Оффлайн ДЦПшник

  • Модератор
  • Ветеран
  • *****
  • Сообщений: 15772
  • Страна: pt
  • Благодарностей: 167
  • Пол: Мужской
  • Нет некрасивого движения, бывает мало напряжения
    • Skype: dcpshnik
    • Мой теремок
    • Награды
У меня после прочтения не возникает желания сразу колоть церебролизин. Он действительно полезен для мозгов, но его действие на сому не однозначно ;D.
The mind needs to look at the world from different perspectives

Оффлайн lewinirina

...действие... на что??
То пространство, что я занимаю, никому у меня не отнять!

Оффлайн Уля

  • Ветеран
  • ******
  • Сообщений: 1588
  • Страна: ru
  • Благодарностей: 17
  • Пол: Женский
  • Человек, на которого хочется равняться. Дефектолог
    • Награды
...действие... на что??
Надо знать элементарные понятия. 
Нет в России семьи такой,
Где б не памятен был свой герой.
И глаза молодых солдат
С фотографий увядших глядят…
Этот взгляд – словно высший суд
Для ребят, что сейчас растут.

Оффлайн Istrinka

  • Ветеран
  • ******
  • Сообщений: 12315
  • Страна: ru
  • Благодарностей: 142
  • Пол: Женский
  • Инна, г.Москва
    • Мой теремок
    • Моя история
    • Награды
Ребят, на сому - это на соматику? Ну знаете... мне, например, это не очевидно, догадалась далеко не сразу и не уверена вообще, что правильно. Давайте всё же элементарные понятия писать в первозданном виде.

Оффлайн Уля

  • Ветеран
  • ******
  • Сообщений: 1588
  • Страна: ru
  • Благодарностей: 17
  • Пол: Женский
  • Человек, на которого хочется равняться. Дефектолог
    • Награды
Ребят, на сому - это на соматику? Ну знаете... мне, например, это не очевидно, догадалась далеко не сразу и не уверена вообще, что правильно. Давайте всё же элементарные понятия писать в первозданном виде.
Я согласна.
Но то, что церебролизин имеет долгосрочные отрицательный эффекты, моих родителей предупредили в детстве. Несмотря на то, что краткосрочные эффекты могут быть и очень хорошими. Но механизм этих эффектов очень сложен.
Нет в России семьи такой,
Где б не памятен был свой герой.
И глаза молодых солдат
С фотографий увядших глядят…
Этот взгляд – словно высший суд
Для ребят, что сейчас растут.

Оффлайн lewinirina

...действие... на что??
Надо знать элементарные понятия.
Сильно умная? Я, что, обязана знать, каким образом вам вздумается "элементарное понятие" СОМАТИКА сократить???
То пространство, что я занимаю, никому у меня не отнять!

Оффлайн ДЦПшник

  • Модератор
  • Ветеран
  • *****
  • Сообщений: 15772
  • Страна: pt
  • Благодарностей: 167
  • Пол: Мужской
  • Нет некрасивого движения, бывает мало напряжения
    • Skype: dcpshnik
    • Мой теремок
    • Награды
Уля, на самом деле умная девушка  ттт
The mind needs to look at the world from different perspectives

Оффлайн lewinirina

Умные люди свой ум напоказ не выставляют и не стремятся уличить других в невежестве.
Вы, ДЦПшник, если уж завели серьёзную тему, то извольте выражаться общепринятыми терминами. И, если я не поняла Вашего сленга, можно было сразу объяснить, а не дожидаться, пока всякие "умники" меня тут поучать начнут.
То пространство, что я занимаю, никому у меня не отнять!