Вопросы по лечению эпилепсии

[Садыков Тимур Русланович]

Тимур Русланович, не могли бы Вы прокомментировать нашу ситуацию.
У нас сегодня утром опять приступ (безприступный период ровно 3 мес), причем через 1,5-2 часа после приема всех пэп, т.е. на максимуме концентрации. Ребенок сидел на полу, как бы на своих коленях, голова опущена лицом на пол, повернута на левый бок, в сознании был, но губы синие, взор зафиксирован, слюнка потекла, пара слабых конвульсивных движений (как вздрагивания, толчки) всем телом, меня слышал, но не мог ответить, взгляд правого глаза быстро отошел, левый остался зафиксирован чуть дольше правого. Длился самое максимальное около минуты. Сейчас спит уже 1,5 часа. Вот думаю повышать пэп или оставить как есть. Наш доктор говорил что есть коридор еще повысить топамакс до 75-100, вплоть до 100-100, сейчас мы на 75-75, но нужно ли... может это синдром отмены клоназепама (2 недели как полностью сошли с него, до этого принимали 2 мг в сутки, замена на топамакс, по схеме, постепенно). Конечно приступ стал легче (до этого все генерализованные с фокальным началом, с потерей сознания и дыхания, до 5 минут, в дебюте, в 4 года (ребенок до этого без неврологических и вообще каких-либо проблем) дительный эпистатус (3 недели) на фоне t и тяжелого орви, мед.кома и ивл, затем приступы ежемесячные (3 приступа), затем ремиссия 4,5 месяца и приступ в августе на t). Я очень надеялась что мы их победили новой терапией. Сейчас вес 35 кг, принимаем депакин хроно 300-450, кеппру 875-875, топамакс 75-75. Возраст почти 5 лет. Записаны на 9 ноября на рутинную ЭЭГ, будет ли она информативна после приступа? В плане ВЭЭГ ночнойв феврале. Нужно ли нам "поднимать" пэп, на Ваш взгляд? Есть ли вероятность что "сработал" синдром отмены клоназепам? Концентрация депакина в пределах нормы (87-118).

Отправлено с моего SM-J100FN через Tapatalk

Чтобы ответить на Ваш вопрос надо знать какая динамика приступов была на фоне приема клоназепама, стали ли приступы  реже или их частота не изменилась. Как давно Вы принимаете Топамакс, были ли на нем раньше приступы и на какой дозе?
Рутинная ЭЭГ не даст Вам новой информации. Достаточно того, что был приступ, что свидетельствует о необходимости коррекции терапии.

На клоназепаме три приступа были ежемесячно (январь, февраль, март), при каждом приступе увеличивали клоназепам или кеппру, затем 4,5 месяца без приступов (в марте увеличивали кеппру до 50мг/кг и клоназепам до 2мг/сут), после приступа в августе увеличили депакин (вечерний прием до 450мг). С 11 сентября начали замену клоназепама на топамакс. На полной дозе топамакса 75-75 находимся месяц, приступов до вчерашнего дня не было, клоназепам полностью вывели две недели назад. Все приступы были генералтзованные с фокпльным началом, до 5 минут, с потерей сознания и дыхания. Вчерашний был легче по сравнению с ними.
Можно ли говорить о синдроме отмены? Или две недели это достаточный срок чтобы его исключить?

Отправлено с моего SM-J100FN через Tapatalk

В лечении должна быть логика. После приступа проводится повышение или снижение одного препарата. Из Вашего описания я не очень понял, на фоне чего произошло урежение приступов: на фоне повышения дозы Кеппры или повышения дозы клоназепама.

Необходимо анализировать результаты действия каждого препарата. Был ли эффект от назначения конкретного препарата: приступы стали реже и легче или ничего не изменилось. Был ли эффект от повышения дозы препарата. Если никаких эффектов от назначения/повышения дозы не было, значит препарат надо отменять. Если эффект был полный и приступы прекратились, надо принимать препарат. Если эффект был частичный (урежение приступов, но не прекращение), а повысить дозу не удается вследствие побочных эффектов или если приступы не урежаются от повышения дозы, значит надо принимать препарат в той дозе, которая дала максимальный эффект, но вызывала приступы и добавить еще один препарат, также повышая дозу при сохранении приступов. Препарат отменяется если он не эффективен ни в какой дозе или если на нем возникают побочные эффекты. Вот логика лечения.

Один приступ - один шаг (добавление, отмена, повышение дозы). Такой систематичный подход к лечению позволит понимать причинно-следственные связи между приемом препарата и результатами. Если одновременно повышаются 2 препарата, то понять, какой из препаратов дал эффект, не представляется возможным.

Не обессудьте, но я не могу взять на себя ответственность по коррекции схемы, не имея исчерпывающей информации о результатах предыдущего лечения. 

Что касается отмены клоназепама, то 2 недели достаточный срок для отмены. То есть это не синдром отмены. Возможно (я не могу судить об этом точно. Почему, описано выше), это результат отмены эффективного препарата.     

[LavenderDreams]

Тимур Русланович, не могли бы Вы прокомментировать нашу ситуацию.
У нас сегодня утром опять приступ (безприступный период ровно 3 мес), причем через 1,5-2 часа после приема всех пэп, т.е. на максимуме концентрации. Ребенок сидел на полу, как бы на своих коленях, голова опущена лицом на пол, повернута на левый бок, в сознании был, но губы синие, взор зафиксирован, слюнка потекла, пара слабых конвульсивных движений (как вздрагивания, толчки) всем телом, меня слышал, но не мог ответить, взгляд правого глаза быстро отошел, левый остался зафиксирован чуть дольше правого. Длился самое максимальное около минуты. Сейчас спит уже 1,5 часа. Вот думаю повышать пэп или оставить как есть. Наш доктор говорил что есть коридор еще повысить топамакс до 75-100, вплоть до 100-100, сейчас мы на 75-75, но нужно ли... может это синдром отмены клоназепама (2 недели как полностью сошли с него, до этого принимали 2 мг в сутки, замена на топамакс, по схеме, постепенно). Конечно приступ стал легче (до этого все генерализованные с фокальным началом, с потерей сознания и дыхания, до 5 минут, в дебюте, в 4 года (ребенок до этого без неврологических и вообще каких-либо проблем) дительный эпистатус (3 недели) на фоне t и тяжелого орви, мед.кома и ивл, затем приступы ежемесячные (3 приступа), затем ремиссия 4,5 месяца и приступ в августе на t). Я очень надеялась что мы их победили новой терапией. Сейчас вес 35 кг, принимаем депакин хроно 300-450, кеппру 875-875, топамакс 75-75. Возраст почти 5 лет. Записаны на 9 ноября на рутинную ЭЭГ, будет ли она информативна после приступа? В плане ВЭЭГ ночнойв феврале. Нужно ли нам "поднимать" пэп, на Ваш взгляд? Есть ли вероятность что "сработал" синдром отмены клоназепам? Концентрация депакина в пределах нормы (87-118).

Отправлено с моего SM-J100FN через Tapatalk

Чтобы ответить на Ваш вопрос надо знать какая динамика приступов была на фоне приема клоназепама, стали ли приступы  реже или их частота не изменилась. Как давно Вы принимаете Топамакс, были ли на нем раньше приступы и на какой дозе?
Рутинная ЭЭГ не даст Вам новой информации. Достаточно того, что был приступ, что свидетельствует о необходимости коррекции терапии.

На клоназепаме три приступа были ежемесячно (январь, февраль, март), при каждом приступе увеличивали клоназепам или кеппру, затем 4,5 месяца без приступов (в марте увеличивали кеппру до 50мг/кг и клоназепам до 2мг/сут), после приступа в августе увеличили депакин (вечерний прием до 450мг). С 11 сентября начали замену клоназепама на топамакс. На полной дозе топамакса 75-75 находимся месяц, приступов до вчерашнего дня не было, клоназепам полностью вывели две недели назад. Все приступы были генералтзованные с фокпльным началом, до 5 минут, с потерей сознания и дыхания. Вчерашний был легче по сравнению с ними.
Можно ли говорить о синдроме отмены? Или две недели это достаточный срок чтобы его исключить?

Отправлено с моего SM-J100FN через Tapatalk

В лечении должна быть логика. После приступа проводится повышение или снижение одного препарата. Из Вашего описания я не очень понял, на фоне чего произошло урежение приступов: на фоне повышения дозы Кеппры или повышения дозы клоназепама.

Необходимо анализировать результаты действия каждого препарата. Был ли эффект от назначения конкретного препарата: приступы стали реже и легче или ничего не изменилось. Был ли эффект от повышения дозы препарата. Если никаких эффектов от назначения/повышения дозы не было, значит препарат надо отменять. Если эффект был полный и приступы прекратились, надо принимать препарат. Если эффект был частичный (урежение приступов, но не прекращение), а повысить дозу не удается вследствие побочных эффектов или если приступы не урежаются от повышения дозы, значит надо принимать препарат в той дозе, которая дала максимальный эффект, но вызывала приступы и добавить еще один препарат, также повышая дозу при сохранении приступов. Препарат отменяется если он не эффективен ни в какой дозе или если на нем возникают побочные эффекты. Вот логика лечения.

Один приступ - один шаг (добавление, отмена, повышение дозы). Такой систематичный подход к лечению позволит понимать причинно-следственные связи между приемом препарата и результатами. Если одновременно повышаются 2 препарата, то понять, какой из препаратов дал эффект, не представляется возможным.

Не обессудьте, но я не могу взять на себя ответственность по коррекции схемы, не имея исчерпывающей информации о результатах предыдущего лечения. 

Что касается отмены клоназепама, то 2 недели достаточный срок для отмены. То есть это не синдром отмены. Возможно (я не могу судить об этом точно. Почему, описано выше), это результат отмены эффективного препарата.   

Я поняла Вас, Тимур Русланович, к сожалению у наших местных докторов эта логика отсутствует(

Отправлено с моего SM-J100FN через Tapatalk

[LavenderDreams]

Тимур Русланович, для наглядности я сделала схему приема ПЭП и приступов. Не могли бы Вы высказать свое мнение что сыграло. Именно в качестве мнения, а не руководства к действию, конечно. Сама разобраться не могу а наш доктор пока не отвечает. Хотелось бы знать на что делать упор при разговоре с ним.
И есть ли альтернатива клонозепаму? У нас на нем гиперактивность, неустойчивость походки и много неприятностей в поведении и понимании.
Отправлено с моего SM-J100FN через Tapatalk

[мария89]

@мария89,

Мы с Вами уже обсуждали вопрос динамики количества эпилептической активности. В 1-2 и 3 заключениях используется разный метод оценки количества эпилептической активности, так что совершенно не очевидно, что индекс эпилептической активности вырос.
МРТ лучше сделать, чтобы понять есть ли органический субстрат эпилепсии. Но на реабилитационные процедуры результаты МРТ вряд ли как либо повлияют.

Спасибо! Я просто смотрю на % после предыдущего ээг ,а последний значительно возрос в цифрах. А как тогда понять вырос ли он?смотреть кривые данные?

[Садыков Тимур Русланович]

Тимур Русланович, для наглядности я сделала схему приема ПЭП и приступов. Не могли бы Вы высказать свое мнение что сыграло. Именно в качестве мнения, а не руководства к действию, конечно. Сама разобраться не могу а наш доктор пока не отвечает. Хотелось бы знать на что делать упор при разговоре с ним.
И есть ли альтернатива клонозепаму? У нас на нем гиперактивность, неустойчивость походки и много неприятностей в поведении и понимании.
Отправлено с моего SM-J100FN через Tapatalk

Складывается впечатление, что основной эффект  оказывал клоназепам. От Кеппры тоже был частичный эффект.
Эффект Депакина надо оценивать с учетом предыдущих лет (его принимали ранее). Топамакс пока не показывает особых результатов и нет уверенности, что он окажет эффект в дальнейшем.
4 препарат добавлять не оправдано. Но в качестве альтернативы клоназепаму можно рассматривать клобазам (препарат также из группы бензодиазепинов, но его нет в России). Он переносится гораздо легче при большей эффективности.   

[Садыков Тимур Русланович]

@мария89,

Мы с Вами уже обсуждали вопрос динамики количества эпилептической активности. В 1-2 и 3 заключениях используется разный метод оценки количества эпилептической активности, так что совершенно не очевидно, что индекс эпилептической активности вырос.
МРТ лучше сделать, чтобы понять есть ли органический субстрат эпилепсии. Но на реабилитационные процедуры результаты МРТ вряд ли как либо повлияют.

Надо смотреть общее количество эпилептической активности. По заключению понять это невозможно.

Спасибо! Я просто смотрю на % после предыдущего ээг ,а последний значительно возрос в цифрах. А как тогда понять вырос ли он?смотреть кривые данные?

[LavenderDreams]

Тимур Русланович, для наглядности я сделала схему приема ПЭП и приступов. Не могли бы Вы высказать свое мнение что сыграло. Именно в качестве мнения, а не руководства к действию, конечно. Сама разобраться не могу а наш доктор пока не отвечает. Хотелось бы знать на что делать упор при разговоре с ним.
И есть ли альтернатива клонозепаму? У нас на нем гиперактивность, неустойчивость походки и много неприятностей в поведении и понимании.
Отправлено с моего SM-J100FN через Tapatalk

Складывается впечатление, что основной эффект  оказывал клоназепам. От Кеппры тоже был частичный эффект.
Эффект Депакина надо оценивать с учетом предыдущих лет (его принимали ранее). Топамакс пока не показывает особых результатов и нет уверенности, что он окажет эффект в дальнейшем.
4 препарат добавлять не оправдано. Но в качестве альтернативы клоназепаму можно рассматривать клобазам (препарат также из группы бензодиазепинов, но его нет в России). Он переносится гораздо легче при большей эффективности.

Огромное Вам спасибо!

Отправлено с моего SM-J100FN через Tapatalk

[chuzhaia]

Здравствуйте, Тимур Русланович!
У сына ежедневные приступы с 1,3 г. в виде кивков, спутанности сознания. Сейчас ему почти 5 лет. Приступы так же ежедневные. 7-15 раз в день. Пили около 8 препаратов. Из них помогали схемы конвулекс+ламиктал три недели без приступов, конвулекс+финлепсин месяц без приступов. Срывы на эмоциональном фоне были. В целом ребенок физически развит нормально, присутствует небольшая атаксия, интеллектуально сохранен, но есть значительное отставание в развитии, проблемы в поведении, перепады настроения. Понимание речи есть, в речи использует одиночные слова. Последнее МРТ обнаружило ФКД правой лобной доли.
Скорее всего нам предложат оперироваться, я так понимаю. Это действительно наиболее верное решение в нашей ситуации?
1. Стоит ли нам пробовать гормональную терапию перед операцией? Все же оперативное вмешательство меня очень пугает.
2. Может ли нам помочь установка вагусного стимулятора?
3. Так же еще хотели попробовать терапию у психиатра. Стоит ли? От разговоров с мамочками поняла, что частенько она помогает убрать приступы. У нас есть так называемые рефлекторные приступы, строго в определенные моменты или в определенных местах (когда заходим домой сын "бежит в зал за приступом", когда садимся заниматься).

[Elena_S]

Уважаемый Тимур Русланович! Справедливо ли мнение , что , если ребёнка можно отвлечь/ переключить во время непонятного движения, то это непонятное движение- 100% не эпиприступ?

[Садыков Тимур Русланович]

@chuzhaia,

1. Гормональная терапия при данном варианте эпилептической активности и структурных нарушениях мозга обычно малоэффективна.
2. Стимуляция блуждающего нерва это палиативная операция. Она может сделать приступы реже, но вряд ли прекратит их. Хотя вероятность существенного урежения приступов есть.
3. Работа с психиатром имеет шанс помочь в частичном (!) купировании спровоцированных приступов, но не поможет при спонтанных приступах.   

[Садыков Тимур Русланович]

Уважаемый Тимур Русланович! Справедливо ли мнение , что , если ребёнка можно отвлечь/ переключить во время непонятного движения, то это непонятное движение- 100% не эпиприступ?

Это зависит от типа приступа. При простых парциальных приступах, то есть приступах не сопровождающихся потерей сознания, ребенка можно отвлечь. При сложных парциальных и генерализованных приступах, сопровождающихся потерей сознания, сохранение реакции на раздражитель может говорить о неэпилептическом происхождении пароксизма.   

[chuzhaia]

@chuzhaia,

1. Гормональная терапия при данном варианте эпилептической активности и структурных нарушениях мозга обычно малоэффективна.
2. Стимуляция блуждающего нерва это палиативная операция. Она может сделать приступы реже, но вряд ли прекратит их. Хотя вероятность существенного урежения приступов есть.
3. Работа с психиатром имеет шанс помочь в частичном (!) купировании спровоцированных приступов, но не поможет при спонтанных приступах.   

Спасибо за ответ! Подскажите еще, пожалуйста! При найденных мутациях (у нас найдены две в гетерозиготном состоянии - одна отвечает за недостаточность митохондриального комплекса 1, вторая вызывает эпилептическую энцефалопатию) операция остается все-равно возможной? Но, я так понимаю, прогноз уже сомнительный?

[Elena_S]

Уважаемый Тимур Русланович! Справедливо ли мнение , что , если ребёнка можно отвлечь/ переключить во время непонятного движения, то это непонятное движение- 100% не эпиприступ?

Это зависит от типа приступа. При простых парциальных приступах, то есть приступах не сопровождающихся потерей сознания, ребенка можно отвлечь. При сложных парциальных и генерализованных приступах, сопровождающихся потерей сознания, сохранение реакции на раздражитель может говорить о неэпилептическом происхождении пароксизма.

🙈 То есть только мониторинг, а если эти движений не удастся заснять на мониторинге - то что делать ? ! Можно вам выслать видео в личку?

[LyaZap]

Здравствуйте! Моему ребенку поставили миоклоническую симптоматическую эпилепсию, хотя на ЭЭГ не было эпилептической активности. Делали и сон и бодрствование, результаты прикладываю. Исследование проводили на Депакине (сироп), 0,5 мл 3 раза в сутки,  каждые 8 часов.
Но врач сказала что если не показала ЭЭГ, не факт что эпи нет. В итоге дозу депакина (хроносфера) повысили 100 мг 2 раза в сутки, каждые 12 часов.
Из жалоб: периодически ребенок резко весь напрягается на 1-2 секунды, потом отпускает. Судороги это или нет никто однозначно не говорит.
Я очень переживаю по поводу необходимости приема препарата, ведь у него страшные побочные эффекты. Насколько он необходим ребенку.


Отправлено с моего MI 5 через Tapatalk

[мария89]

@мария89,

Мы с Вами уже обсуждали вопрос динамики количества эпилептической активности. В 1-2 и 3 заключениях используется разный метод оценки количества эпилептической активности, так что совершенно не очевидно, что индекс эпилептической активности вырос.
МРТ лучше сделать, чтобы понять есть ли органический субстрат эпилепсии. Но на реабилитационные процедуры результаты МРТ вряд ли как либо повлияют.

Надо смотреть общее количество эпилептической активности. По заключению понять это невозможно.

Спасибо! Я просто смотрю на % после предыдущего ээг ,а последний значительно возрос в цифрах. А как тогда понять вырос ли он?смотреть кривые данные?

 
Посмотрите,пожалуйста....это ночной сон. Объясните, что вы на них видите? И что вы скажите на счет альфа ритма?