0 Пользователей и 1 Гость просматривают эту тему.
Ну перерождаются наверное не удачное слово. Замещаются соединительной тканью, как это например происходит при инфаркте миокарда (гибнет миокард, т.е. сердечная мышца - на его месте вырастает соединительная ткань). При хамстринг-синдроме (спастика задней группы мышц бедра) со временем по какой-то причине (не успела еще изучить) наверное из-за постоянных микроразрывов, происходит то же самое.
Цитата: sveta2000m от 12 Февраля 2012, 01:48:53 Ну перерождаются наверное не удачное слово. Замещаются соединительной тканью, как это например происходит при инфаркте миокарда (гибнет миокард, т.е. сердечная мышца - на его месте вырастает соединительная ткань). При хамстринг-синдроме (спастика задней группы мышц бедра) со временем по какой-то причине (не успела еще изучить) наверное из-за постоянных микроразрывов, происходит то же самое.Если вам интересно научно обосновывать фибротомии, то иглонож вам в руки.
Погодите...При перерастяжении гипотоничная мышца растянута по максимуму, почему Вы думаете что при этом не достигается пороговое значение для срабатывания датчика? Давайте посмотрим как это происходит у здорового человека. Вот если Вы умеете садиться на шпагат (но совсем чуть чуть не до конца) и сделаете это медленно - вначале напряжения в приводящих мышцах, т.е. боли конечно почти не будет, как если бы Вы сели на шпагат резко (т.к. рецепторы Гольджи реагируют и на динамическое раздражение, т.е. на скорость воздействия), но эти рецепторы (датчики) все равно сработают, хотя и через некоторое время, их совокупный сигнал накопится и отправится в центральную нервную систему, в ответ мыщцы начнут сокращаться и как сигнал об этом возникнет сильная боль. В случае с рекурвацией из-за гипотонуса мышц этого не происходит ...А мышца растянута очень сильно. Не бывает двух разных перерастяжений, как Вы это считаете, максимум пластической деформации это разрыв, мышца состоит из тонких длинных белковых волокон, которые не могут бесконечно растягиваться. Поэтому и вся мышца физически не может одномоментно растягиваться без предела, т.е разрыва волокон - попробуйте растяните кусок мяса, как резину - не получится. Любое гиперрастяжение мышц, что у здоровых людей, что у ДЦПшников проходит постепенно, за много дней, потому что для удлиннения мышцы - мышечные микроволокна должны удлинняться, т.е вживую расти, включать в себя все большее количество белка, иначе люди с атонически-астатической формой ДЦП были бы все поголовно с вывихами суставов возникших при первой же нагрузке на гипотоничные мышцы. Сигнал от датчиков идет, датчики ведь не повреждены (а если повреждены, то чем по Вашему? почему при этом не повреждены находящиеся в нескольких миллиметрах от этого места и в этом же месте другие рецепторы - холода, боли, тактильные? Почему не повреждены аналогичные датчики в других местах тела?), ... При этом при всем наглядно, на снимках МРТ, наблюдаются изменения в мозге, в том числе участки лейкомаляции (т.е. по факту умершие нервные клетки). Вывод - нет ответной реакции Центральной Нервной Системы, нет клеток, которые отвечают за правильность рефлексов, они просто физически отсутствуют или в лучшем случае работают неправильно.
Слушайте, ну вы чего-то капитально путаете...Вот если бы было так, как вы говорите, то на шпагат вообще бы никогда и никто не сел, за исключением тех, у кого растяжка от природы.
Я не перепутала термины обозначающие деформацию и пороговое значение для срабатывания рецепторов Гольджи достигается, однозначно.
ВЫВОД я написала в самом начале Цитата: sveta2000m от 12 Февраля 2012, 12:35:40Я не перепутала термины обозначающие деформацию и пороговое значение для срабатывания рецепторов Гольджи достигается, однозначно. к этому могу еще раз добавить, что рецепторы при ДЦП абсолютно ни при чем, вся беда в центральной нервной системе, и рекурвация происходит только из за того что ЦНС не регулирует тонус мышцы и не отвечает на сигналы рецепторов