У кого взрослые "тяжелые", ничего неумеющие дети,-вам сюда!

[NAB]

@Инда, Вотбще то сейчас в продаже в корвалоле что капли нет фенобарбитала. Он только в таблеточной форме. Посмотри состав своего.

[marina811]

@Koty28, здесь есть отдельная тема про зонды.
Я вообще кормлю с катетера Нелатона 16 размер,шприцы по 160 мл, понимаю что это неправильно,но нам подходит.

[Мечты Сбываются!]

@NAB, мы в каплях и пьем, там он есть

[Инда]

@Инда, Вотбще то сейчас в продаже в корвалоле что капли нет фенобарбитала. Он только в таблеточной форме. Посмотри состав своего.

Наташа, у меня не отдельно Ковалол, а капли Морозова, которые готовят в рецептурном отделе. На этикетке состав: Настойка, пиона, настойка валерианы, настойка пустырника, корвалол и димедрол. Более подробно состав каждого компонента не расписан. Но я думаю, что корвалол и настойки берутся из упаковок и смешиваются. Значит состав корвалола такой как обычно.
Эти капли мне очень хорошо помогали, но со временем я обратила внимание, что пошло , как я думаю, привыкание. Сначала я пила один раз в день, потом два, потом три... Время воздействия их как бы уменьшалось или мой организм их стал быстрее утилизировать .... Вот после этого я и написала сообщение - вопрос о привыкании.

[NAB]

@Мечты Сбываются!, а у меня без фенобарбитала капли.

[Инда]

@NAB, можно фото ? какой у тебя ?

[NAB]

@Инда, попозже

[Мечты Сбываются!]

@Инда, Надя это похоже Корвалол НЕО от того же Фармстандарта https://www.piluli.ru/product941096/product_info.html

[Инда]

@Мечты Сбываются!, Спасибо, Таня. Почитала аннотацию, там написано, что при длительном применении возможно развитие резистентности. Думаю, в моем случае, пошло привыкание.
Спасибо, девочки !

[NAB]

][/b], @Инда, вот такой https://pda.rlsnet.ru/tn_index_id_94081.htm
Свой не нашла

[Инда]

@NAB, Спасибо !

[Инда]

Все думаю насчет Карнитина. Давать или нет. Все врачи советуют... Элькар нам не пошел. При его приеме усиливаются гиперкинезы и возбуждение.
Нашла вот такую статью:

",,,Дефицит карнитина является следствием неадекватного поступления или неспособности усваивать аминокислоту карнитин. Дефицит карнитина представляет гетерогенную группу заболеваний. Ухудшается метаболизм мышц, что ведет к миопатии, гипогликемии или кардиомиопатии. У детей часто проявляется гипогликемической, гипокетоновой энцефалопатией. Чаще всего лечение заключается в обогащении рациона L-карнитином.


Аминокислота карнитин необходима для транспорта длинноцепочечных жирных кислот посредством кофермента (коэнзима) А в митохондрию миоцита, где они окисляются для получения энергии. Карнитин содержится в пищевых продуктах животного происхождения, а также синтезируется в организме.

Причины дефицита карнитина:

    - неадекватное поступление, например, из-за модных диет, недоступности продуктов, полного парентерального питания (ППТ);

    - неспособность усвоения из-за дефицита ферментов (например, дефицит карнитин-пальмитоилтрансферазы, метилмалоновая ацидурия, пропионатацидемия, изовалериатемия);

    - сниженный эндогенный синтез карнитина при тяжелом поражении печени;

    - Избыточная потеря карнитина при поносе, избыточном диурезе, гемодиализе;

    - Наследственные патология почек, при которой карнитин усиленно экскретируется из почечных канальцев;

    - Увеличение потребности в карнитине при кетоцидозе, возрастание потребностей организма в окислении жирных кислот (при таких клинических состояниях, как сепсис или выраженные ожоги, после обширных хирургических вмешательств на ЖКТ);

    - Снижение уровня карнитина в мышцах из-за нарушения работы митохондрий (например, из-за применения зидовудина)

   -  Использование вальпроата натрия

Дефицит карнитина может быть генерализованным (системным) или может затрагивать главным образом мышцы (миопатический).
Симптомы

Симптомы и возраст, в котором появляются симптомы, зависят от причины дефицита карнитина.

Дефицит карнитина может привести к некрозу мышц, миоглобинурии, так называемой липидной миопатии, гипогликемии, жировой болезни печени и гипераммониемии, сопровождающейся болями в мышцах, слабостью, спутанностью сознания и кардиомиопатией.
Диагностика

    У новорожденных: масс-спектрометрия

    У взрослых: уровень ацилкарнитина

У новорожденных детей дефицит карнитин-пальмитоилтрансферазы диагностируется методом масс-спектрометрии. Пренатальный диагноз может быть установлен путем анализа амниотической жидкости (амниотических ворсинчатых клеток).

У взрослых окончательный диагноз дефицит карнитина устанавливается на основании определения уровня ацил-карнитина в сыворотке крови, моче и тканях (в мышцах и печени для системного дефицита; только в мышцах – для миопатической формы дефицита).
Лечение

    Избегание продолжительного голодания и физических нагрузок

    Диета, направленная на причину заболевания

Дефицит карнитина, который развивается из-за неадекватного поступления с пищей, увеличения потребности в нем, избыточных потерь, уменьшения синтеза и (иногда) из-за дефицита ферментов, можно лечить посредством назначения l-карнитина из расчета 25 мг/кг перорально каждые 6 ч.

Все пациенты должны избегать голодания и физических нагрузок. Потребление сырого кукурузного крахмала перед сном препятствует возникновению утренней гипогликемии.

Некоторым пациенты требуются добавки со среднецепочечными триглицеридами и незаменимыми жирными кислотами (например, линолевой кислотой, линоленовой кислотой). Пациентам с расстройством окисления жирных кислот нужна высокоуглеводная диета с низким содержанием жира...."

Посмотрела, что в Хеликсе можно сдать анализы крови и мочи на содержание карнитина. Цена заоблачная... Каждый около 5 тыс.

[Инда]

Белково-энергетическая недостаточность (БЭН), ранее называвшаяся белково-энергетическим нарушением питания, представляет собой дефицит энергии вследствие хронического недостатка всех макронутриентов. Она обычно включает дефицит многих микронутриентов. БЭН может быть быстрой и тотальной (голодание) или постепенной. Тяжесть варьирует от субклинических изменений до явной кахексии (с отеком, потерей волос и атрофией кожи). Часто нарушения возникают в нескольких системах органов одновременно. Для диагностики обычно используются лабораторные исследования, в т.ч. оценка сывороточного альбумина. Лечение включает коррекцию дефицита жидкости и электролитов путем внутривенного вливания растворов, а затем постепенное возмещение питательных веществ перорально, если возможно.

В развитых странах БЭН является состоянием, распространенным среди помещенных в дома престарелых (хотя часто они об этом не подозревают) и среди пациентов с заболеваниями, при которых снижается аппетит или ухудшается переваривание, всасывание и метаболизм питательных веществ. В развивающихся странах БЭН наиболее распространена среди детей, которые не потребляют достаточное количество калорий или белка.

Классификация и этиология

БЭН бывает легкой, умеренной или тяжелой степени. Стадию устанавливают путем определения разницы в процентах реального и расчетного (идеального) веса пациента, соответствующего его росту, используя международные стандарты (норма, 90-110%; легкая БЭН, 85-90%; умеренная, 75-85%; тяжелая, менее (<) 75%).

БЭН может быть

    Первичная: вызванная недостаточным потреблением питательных веществ

    Вторичная: как результат заболеваний или приема лекарственных препаратов, которые мешают усвоению питательных веществ

Первичная БЭН

Во всем мире первичная БЭН встречается главным образом у детей и пожилых лиц, т.е. у тех, у кого ограничен доступ к продуктам, хотя, в пожилом возрасте частая причина - депрессия. БЭН может быть также следствием соблюдения постов или нервной анорексии. Также причиной может быть плохое (жестокое) обращение с детьми или пожилыми.

У детей хроническая первичная БЭН имеет две основные формы:

    Алиментарный маразм

    Квашиоркор (детская пеллагра)

Форма БЭН зависит от соотношения в рационе питания небелковых и белковых источников энергии. Голодание – острая тяжелая форма первичной БЭН.

Маразм (также называется сухой формой БЭН) вызывает потерю веса и истощение мышц и жирового запаса. В развивающихся странах маразм – это самая частая форма БЭН у детей.

Квашиоркор (также называется влажной, опухлой или отечной формой) – это следствие преждевременного прерывания грудного вскармливания, которое обычно происходит, когда рождается младший ребенок, «отстраняя» старшего ребенка от груди. Таким образом, дети с квашиоркором обычно старше, чем с атрофией. Квашиоркор может также явиться результатом острого заболевания, часто гастроэнтерита или другой инфекции (вероятно, вторичной, из-за выработки цитокинов) у детей, которые уже имеют БЭН. Диета, более дефицитная по белку, чем по энергии, может с большей вероятностью вызвать квашиоркор, чем маразм. Квашиоркор, менее частов встречающийся, чем маразм, имеет тенденцию к распространению в определенных регионах мира, таких как сельские регионы Африки, Карибские и Тихоокеанские острова. В этих областях основные продукты питания (например, маниока, сладкий картофель, зеленые бананы) бедны белками и богаты углеводами. При квашиоркоре повышается проницаемость клеточных мембран, вызывая транссудацию внутрисосудистой жидкости и белка, что приводит к периферическому отеку.

При маразме и квашиоркоре ухудшается клеточный иммунитет, увеличивая чувствительность к инфекциям. Широко распространены бактериальные инфекции (например, пневмония, гастроэнтерит, отит, инфекции мочеполовых путей (ИМП), сепсис). Инфекции ведут к высвобождению цитокинов, что вызывает анорексию, усиленную потерю мышечной массы и заметное снижения уровня сывороточного альбумина. 

Голодание – прекращение поступления питательных веществ. Иногда голодание наблюдается при наличии пищи (как в период религиозного поста или при нервной анорексии), но обычно оно обусловлено отсутствием пищи (например, голод, нахождение в пустыне).

Вторичная БЭН

Этот тип обычно является результатом:

    заболеваний, которые влияют на функцию ЖКТ и могут нарушать переваривание (например, недостаточность поджелудочной железы), всасывание (например, энтериты, энтеропатии) или вызвать нарушение лимфатического транспорта питательных веществ (например, забрюшинный фиброз, болезнь Милроя);

    кахектических расстройств/истощения: при кахектических расстройствах (таких, как СПИД, рак, ХОБЛ) и почечной недостаточности катаболические процессы приводят к образованию избытка цитокинов, что, в свою очередь, ведет к недостаточности питания по причине анорексии и кахексии (потеря мышечной массы и жира). Сердечная недостаточность в терминальной стадии может вызвать кардиальную кахексию – тяжелую форму недостаточности питания, смертность от которой особенно высока. Факторы способствующие кардиальной кахексии - застойная гиперемия печени (вызывающая анорексию), отек кишечника (ухудшающий всасывание) и в поздних стадиях, усиленную потребность в O2 вследствие анаэробного метаболизма. Кахектические расстройства могут уменьшить аппетит или ухудшить метаболизм питательных веществ;

    состояний, которые увеличивают метаболические потребности: Эти состояния включают инфекции, гипертиреоз, феохромоцитому, другие эндокринные нарушения, ожоги, травмы, хирургические вмешательства и другие критические состояния.

Патофизиология

Начальная метаболическая реакция – уменьшение интенсивности обмена веществ. Для обеспечения энергией организм сначала использует жировую ткань. Однако позже, когда эти ткани истощаются, тело может использовать белки для получения энергии, в результате чего развивается отрицательный азотистый баланс. Затем внутренние органы и мышцы также начинают разрушаться, и их масса уменьшается. Наибольшая потеря массы у печени и кишечника, промежуточное положение занимают сердце и почки, и меньше всего теряет в весе нервная система.

Клинические проявления

Симптомы умеренной БЭН могут быть общими (системными) или затрагивать определенные органы и системы. Характерны апатия и раздражительность. Пациент ослаблен, работоспособность снижена. Нарушены когнитивные способности, а иногда и сознание. Развиваются временный дефицит лактозы и ахлоргидрия. Часты поносы, которые могут усугубляться дефицитом кишечных дисахаридаз, особенно лактазы. Определяется атрофия ткани половых желез. БЭН может вызвать аменорею у женщин и потерю либидо у представителей обоих полов.

Потери жира и мышечной массы являются общим проявлением для всех форм БЭН. У взрослых добровольцев, которые голодали в течение 30–40 дней, потери веса были явными (25% от начального веса). Если голодание более длительное, то потери веса могут достигнуть 50% у взрослых и, возможно, больших значений у детей.

Кахексия у взрослых наиболее заметна в тех областях, где в норме обычно имеются видимые жировые отложения. Мышцы уменьшаются в объеме, а кости заметно выступают. Кожа становится тонкой, сухой, неэластичной, бледной и холодной. Волосы сухие и легко выпадают, становясь редкими. Замедлено заживление ран. У пожилых пациентов увеличивается риск переломов бедра, пролежней.

При острой или хронической тяжелой БЭН размер сердца и сердечный выброс уменьшаются; пульс замедляется, снижается артериальное давление. Интенсивность дыхания и жизненная емкость легких снижаются. Падает температура тела, что иногда может способствовать смертельному исходу. Могут развиться отек, анемия, желтуха и петехиальная сыпь. Может наблюдаться печеночная, почечная или сердечная недостаточность.

У младенцев маразм вызывает чувство голода, потерю веса, задержку роста, потерю подкожной жировой клетчатки и мышечной массы. Выступают ребра и лицевые кости. Дряблая, тонкая кожа собирается в складки.

Квашиоркор характеризуется периферическими и периорбитальными отеками из-за снижения уровня альбумина. Живот выпячивается из-за ослабления брюшных мышц, растяжения петель кишечника, увеличения печени и асцита. Кожа сухая, тонкая и сморщенная; она становится гиперпигментированной, трескается, а потом развивается ее гипопигментация, рыхлость и атрофия. Кожа различных областей тела может поражаться в различное время. Волосы становятся тонкими, бурыми или седыми. Волосы на голове легко выпадают, в конечном счете становясь редкими, однако ресницы могут расти в значительной степени. Чередование недостаточности питания и адекватного питания приводит к тому, что волосы имеют вид «полосатого флага». Больные дети могут быть апатичными, но становятся раздражительными, если их пытаются расшевелить.

Абсолютное голодание завершается смертью, если длится более 8-12 нед. Таким образом, некоторые характерные для БЭН симптомы не успевают развиться.
Диагностика

    Диагноз основывается на анамнезе заболевания

    Для определения тяжести заболевания: измерение индекса массы тела (ИМТ), уровня альбумина плазмы, общего количества лимфоцитов, CD4+ Т-лимфоцитов, сывороточного трансферрина

    Для диагностики осложнений и последствий: общий анализ крови, измерение уровня электролитов, азота мочевины крови, кальция, магния, фосфата

Диагноз белково-энергетической недостаточности может основываться на анамнезе заболевания в случае явного неадекватного потребления пищи. Должна быть идентифицирована причина неадекватного питания, особенно у детей. У детей и подростков нужно обязательно иметь в виду возможность жестокого обращения или нервной анорексии.

Объективное обследование может включать измерение роста и веса, оценку распределения телесного жира и антропометрические измерения тощей массы тела. Чтобы определить тяжесть состояния, вычисляют индекс массы тела (ИМТ = вес (кг)/рост (м)2). Результаты исследований зачастую подтверждают диагноз.
Клинический калькулятор:
Индекс массы тела (индекс Кетле)
icon

Если анамнез четко не указывает на БЭН, то необходимо выполнить лабораторные исследования. Измерение уровня сывороточного альбумина, общего количества лимфоцитов, уровней CD4+ - антигенного маркера хелперных Т-лимфоцитов и трансферрина, а также реакция на кожные антигены помогают определить тяжесть БЭН ( Значения, обычно используемые для определения тяжести белково-энергетической недостаточности) или подтвердить диагноз при пограничных состояниях. Многие дополнительные показатели могут отличаться от нормальных значений: например, характерны сниженные уровни гормонов, витаминов, липидов, холестерина, преальбумина, инсулиноподобного фактора роста-1, фибронектина и ретинол-связывающего протеина. Уровни креатинина и метилгистидина в моче могут использоваться как критерии оценки степени потери массы мышц. Поскольку катаболизм белка замедляется, уровень мочевины в моче также уменьшается.   Эти данные редко влияют на тактику лечения.


Для идентификации причины вторичной БЭН необходимы лабораторные исследования. Проведение измерения уровня С-реактивного белка или растворимого рецептора интерлейкина-2 может помочь определить причину недостаточного питания при ее неясности и подтвердить нарушение продукции цитокинов. Может быть также проведено исследование функции щитовидной железы.

С помощью других лабораторных тестов можно выявить и сопутствующие отклонения, которые требуют лечения. Должны быть измерены уровни электролитов в сыворотке, азота мочевины крови, глюкозы и по необходимости – кальция, магния и фосфата. Уровни глюкозы в крови, электролитов (особенно калия, иногда натрия), фосфатов, кальция и магния обычно низкие. Показатели остаточного азота мочевины часто сохраняются на низких значениях, без развития почечной ндостаточности. Возможно выявление метаболического ацидоза. В общем анализе крови; обычно присутствует нормоцитарная анемия (главным образом из-за дефицита белка) или микроцитарная анемия (из-за одновременного дефицита железа).

При тяжелой или неподдающейся лечению диарее следует сделать посев кала и проверить на наличие паразитов и их яиц. Иногда исследуется анализ мочи, проводятся бактериологическое исследование мочи, бактериологические исследования крови, туберкулиновая проба и рентгенография грудной клетки с целью диагностики скрытых инфекций потому, что у людей с БЭН может отсутствовать реакция на инфекции.

Прогноз
Дети

У детей летальность варьирует от 5 до 40%. Показатели летальности ниже у детей с легкой степенью БЭН и у госпитализированных в отделение интенсивной терапии. Смерть в первые дни лечения обычно наступает из-за дефицита электролитов, сепсиса, гипотермии или сердечной недостаточности. Нарушение сознания, желтуха, петехии, гипонатриемия и профузный понос симптомы плохого прогноза. Устранение апатии, отека и анорексии – благоприятные симптомы. Более быстрое восстановление отмечается при квашиоркоре, чем при маразме.

До настоящего времени отдаленные последствия хронической БЭН у детей не установлены. У некоторых детей развивается синдром хронической мальабсорбции и внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы. У детей младшего возраста возможно развитие интеллектуальных расстройств, которые могут сохраниться вплоть до школьного возраста. Могут наблюдаться стойкие когнитивные расстройства, зависящие от продолжительности, тяжести и возраста, в котором началась БЭН.

Взрослые

БЭН у взрослых может привести к осложненному течению и увеличению летальности (например, прогрессирующая потеря веса увеличивает смертность у пожилых людей в домах для престарелых). У пожилых пациентов БЭН увеличивает риск осложнений и летальности при хирургических вмешательствах, инфекциях или других заболеваниях.

Лечение БЭН почти всегда успешно, если не осложняется развивитием недостаточности органов или систем.
Лечение

    Обычно пероральное кормление

    Возможное исключение лактозы (например, профузный понос может быть обусловлен непереносимостью лактозы)

    Поддерживающая терапия (например, изменения факторов окружающей среды, помощь в кормлении, лекарственные препараты, возбуждающие аппетит)

    Для детей перерыв в кормлении от 24 до 48 ч

Во всем мире самая важная стратегия профилактики БЭН состоит в том, чтобы снизить уровень бедности, улучшить знания о правильном питании и уровень оказания медицинской помощи.

Легкая или умеренная БЭН, включая кратко-временное голодание, лечится путем использования сбалансированной диеты, предпочтительно энтерально. Могут использоваться жидкие питательные смеси (обычно без лактозы), если твердая пища не может адекватно перевариваться. Понос часто осложняет энтеральное питание, потому что голодание делает ЖКТ более склонным к транслокации бактерий в пейеровы бляшки, способствуя развитию инфекционной диареи. Если понос сохраняется (предположительно из-за отсутствия толерантности к лактозе), даются смеси на основе йогурта,  а не на основе молока, потому что люди с нарушенной толерантностью к лактозе могут переносить йогурт и другие кисломолочные продукты. Пациенты также нуждаются в назначении поливитаминных добавок.

Тяжелая БЭН или длительное голодание требуют лечения в стационарных условиях с контролируемой диетой. Главными приоритетами являются коррекция нарушений водного и электролитного баланса и лечение инфекций. (Недавно проведенное исследование показало, что у детей назначение антибиотиков в целях профилактики может принести положительный результат). Следующей по приоритету задачей является обеспечение поступления в организм макронутриентов - перорально или, в случае необходимости (например, когда глотание затруднено), – через зонд для искусственного кормления, через назогастральный зонд (обычно) или через гастростомическую трубку (энтеральное питание). Парентеральное питание назначается в случае наличия тяжелой мальабсорбции.

Для коррекции специфических дефицитов питательных веществ, которые могут проявиться при наборе веса, может понадобиться и другое лечение. Чтобы избежать микронутриентной недостаточности, пациенты должны продолжать принимать микронутриенты в дозах, приблизительно в 2 раза превышающих рекомендованные суточные нормы (РСН), до наступления выздоровления.

Дети

В лечении должен превалировать этиотропный подход.

У детей с поносом кормление может быть прекращено на 24-48 ч, чтобы избежать усугубления поноса, в этот период осуществляется оральная или внутривенная регидратация. Кормление проводится часто (6–12 раз/день), но во избежание перегрузки в условиях ограниченной способности кишечника к всасыванию питание осуществляться малыми порциями (< 100 мл). В течение первой недели молочные смеси обычно даются в постепенно увеличивающихся количествах; после недели можно давать полные количества смеси из расчета 175 ккал/кг и 4 г белка/кг. Удвоенные дозы микронутриентов по отношению к суточным потребностям, являются обязательными, для чего рекомендуется использование поливитаминных препаратов. После 4 недель молочная смесь может быть заменена цельным молоком с рыбьим жиром и твердыми пищевыми продуктами, включая яйца, фрукты, мясо и дрожжи.

Распределение энергетической ценности по макронутриентам должно составлять приблизительно: 16% белков, 50% жиров и 34% углеводов. В качестве примера приводим комбинацию обезжиренного сухого коровьего молока (110 г), сахарозы (100 г), растительного масла (70 г) и воды (900 мл). Могут использоваться и многие другие молочные смеси (например, цельное жирное свежее молоко плюс кукурузное масло и мальтодекстрин). Сухое молоко, используемое в молочных смесях, разбавляется водой.

Обычно к молочным смесям прибавляются добавки:

    Магний 0,4 мЭкв/кг/день внутримышечно в течение 7 дней.

    Витамины группы В в двойной рекомендованной дневной норме потребления, даются парентерально в течение первых 3 дней, обычно с витамином А, фосфором, цинком, марганцем, медью, йодом, фтором, молибеном и селеном.

    Поскольку всасывание пищевого железа у детей с БЭН затруднено, то препараты железа назначаются перорально или внутримышечно.

Родителей инструктируют о потребностях ребенка в питательных веществах.

Взрослые

В лечении должен превалировать этиотропный подход. Например, если СПИД или рак приводят к излишней продукции цитокинов, то мегестрола ацетат или гидроксипрогестерон могут увеличить потребление пищи. Однако, поскольку эти препараты резко уменьшают выработку тестостерона у мужчин (возможно, вызывая потерю мышечной массы), надо одновременно использовать тестостерон. Поскольку эти препараты могут вызвать снижение функции надпочечников, они должны использоваться только ограниченное время (< 3 мес.).

У больных с функциональными ограничениями ключевыми моментами лечения являются доставка на дом пищи и помощь в кормлении.

Лекарственные средства, стимулирующие аппетит (экстракт конопли – дронабинол), нужно давать пациентам с анорексией, когда не удалось выяснить причину их заболевания, или пожилым пациентам, когда снижение аппетита ухудшает качество их жизни. Анаболические стероиды (например, тестостерона энантан, нандролон) или гормон роста могут быть полезны пациентам с кахексией при почечной недостаточности и, возможно, у пожилых пациентов (например, увеличением мышечной массы тела, возможно, функциональным улучшением).

Принципы коррекции БЭН у взрослых в целом аналогичны таковым у детей. Порции должны быть небольшими. В большинстве случаев кормление не должно быть отсрочено; рекомендуются малые объемы пищи с частым ее приемом. Возможно использование смесей для энтерального питания. Пищевые вещества даются из расчета 60 ккал/кг и 1,2-2 г белка/кг. Если смеси используются совместно с обычной пищей, то они должны приниматься по крайней мере за 1 ч до еды так, чтобы количество съедаемой обычной пищи не снижалось.

Лечение пациентов с БЭН, помещенных в дом престарелых, требует соблюдения множества условий, включая:

    Изменения окружающей обстановки (например, делать более привлекательной обеденную зону);

    Помощь в кормлении;

    Изменения в диете (например, усиленное питание и калорийные добавки между приемами пищи);

    Лечение депрессий и других лежащих в основе расстройств;

    Использование средств, возбуждающих аппетит, анаболических стероидов или их сочетания

Больным с тяжелой дисфагией необходимо длительное кормление через гастростому; хотя ее использование у больных с деменцией спорно. Доказана польза отказа от невкусных лечебных диет (например, низкосолевых, диабетических, низкохолестериновых), так как эти диеты уменьшают потребление пищи и могут вызвать тяжелую БЭН.

Осложнения лечения

Лечение БЭН может вызвать осложнения (синдром возобновления питания), включая перегрузку жидкостью, формирование дефицита электролитов, гипергликемию, сердечные аритмии и понос. Диарея обычно умеренная и разрешается самостоятельно; однако понос у больных с тяжелой БЭН иногда вызывает тяжелую дегидратацию и может привести к смерти. Такие причины поноса, как, например, сорбит, используемый как вкусовая добавка при питании через зонд, или Clostridium difficile, если пациент получал антибиотики, могут быть устранены. Осмотическая диарея, обусловленная употреблением избытка калорий, редко наблюдается у взрослых и может рассматриваться в качестве причины диареи только тогда, когда другие причины БЭН были исключены.

Поскольку БЭН обычно ухудшает функции сердца и почек, гипергидратация может вызвать внутрисосудистые объёмные перегрузки. Лечение приводит к снижению внеклеточных концентраций калия и магния. Дефицит калия или магния может спровоцировать аритмию. Активация обмена углеводов в ходе лечения стимулирует выброс инсулина, который приводит к поступлению фосфата в клетки. Гипофосфатемия может вызывать мышечную слабость, парестезии, параличи, аритмии, кому. Уровень фосфата в крови должен регулярно измеряться т.к. он быстро изменяется при парентеральном питании.

В процессе лечения может развиться инсулино резистентность, что приводит к гипергликемии. Это может привести к дегидратации и гиперосмолярным нарушениям. Могут развиться фатальные желудочковые аритмии, часто обусловленные увеличением интервала QT.
Основные положения

    БЭН может быть первичной (т.е., вызванной снижением потребления нутриентов) или вторичной по отношению к заболеваниям ЖКТ, кахектическим расстройствам или состояниям, которые увеличивают метаболические потребности.

    При тяжелых формах БЭН сокращается объем жировых отложений и висцеральных тканей, нарушается иммунитет, уменьшается функциональная активность органов, что иногда приводит к полиорганной недостаточности.

    Для определения тяжести заболевания измеряют индекс массы тела (ИМТ), уровень сывороточного альбумина, общее число лимфоцитов, число CD4+ Т-лимфоцитов и уровень трансферрина в сыворотке крови.

    Для диагностики осложнений и последствий измеряется общий анализ крови, уровни электролитов, мочевины, глюкозы, кальция, магния, а также фосфата.

    При легкой форме БЭН рекомендуется сбалансированная диета, иногда с исключением продуктов, которые содержат лактозу.

    При тяжелой форме БЭН необходимо госпитализировать пациентов, назначить им контролируемую диету, скорректировать нарушения водно-электролитного обмена и пролечить инфекции; возникающие при лечении распространенные осложнения (синдром возобновленного питания) включают в себя перегрузку жидкостью, дефицит электролитов, гипергликемию, аритмию и диарею.

[Инда]

При маразме и квашиоркоре ухудшается клеточный иммунитет, увеличивая чувствительность к инфекциям. Широко распространены бактериальные инфекции (например, пневмония, гастроэнтерит, отит, инфекции мочеполовых путей (ИМП), сепсис). Инфекции ведут к высвобождению цитокинов, что вызывает анорексию, усиленную потерю мышечной массы и заметное снижения уровня сывороточного альбумина. 

И вот про цитокины:

Цитокины – это подобные гормонам специфические белки, которые синтезируются различными клетками в организме: клетками иммунной системы, клетками крови, селезенки, вилочковой железы, соединительной ткани и другими типами клеток. Основная масса цитокинов образуется лимфоцитами.

Цитокины представляют собой низкомолекулярные информационные растворимые белки, обеспечивающие передачу сигналов между клетками. Синтезированный цитокин выделяется на поверхность клетки и взаимодействует с рецепторами соседних клеток. Таким образом, сигнал передается от клетки к клетке.

Образование и выделение цитокинов длится кратковременно и четко регулируется. Один и тот же цитокин может вырабатываться разными клетками и оказывать действие на разные клетки (мишени). Цитокины могут усиливать действие других цитокинов, но могут и наоборот – нейтрализовать, ослаблять его.


Цитокины проявляют активность в очень маленьких концентрациях. Они играют важную роль в развитии физиологических и патологических процессов. В настоящее время цитокины используют в диагностике многих заболеваний и применяют в качестве лечебных средств при опухолевых, аутоиммунных, инфекционных и психиатрических заболеваниях.

Функции цитокинов в организме

Функции цитокинов в организме многогранны. В целом их деятельность можно охарактеризовать как обеспечение взаимодействия между клетками и системами:

    - регуляция продолжительности и интенсивности иммунных реакций (противоопухолевая и противовирусная защита организма);
    - регуляция воспалительных реакций;
    - участие в развитии аутоиммунных реакций;
    - определение выживаемости клеток;
    - участие в механизме возникновения аллергических реакций;
    - стимуляция или подавление роста клеток;
    - участие в процессе кроветворения;
    - обеспечение функциональной активности или токсического воздействия на клетку;
    - согласованность реакций эндокринной, иммунной и нервной систем;
    - поддержание гомеостаза (динамического постоянства) организма.

В настоящее время выяснено, что цитокины являются регуляторами не только иммунного ответа организма. По меньшей мере, их значение имеет такие основные составляющие:

    - регуляция процесса оплодотворения, закладки органов (включая иммунную систему) и их развитие;
    - регуляция нормально протекающих (физиологических) функций организма;
    - регуляция клеточного и гуморального иммунитета (местных и системных защитных реакций);
    - регуляция процессов восстановления (регенерации) поврежденных тканей.

Классификация цитокинов

В настоящее время уже известно больше 200 цитокинов, и их обнаруживается с каждым годом все больше и больше. Существует несколько классификаций цитокинов.

Классификация цитокинов по механизму биологического действия

1. Цитокины, регулирующие воспалительные реакции:

    провоспалительные (интерлейкины 1, 2, 6, 8, интерферон и другие);
    противовоспалительные (интерлейкины 4, 10, и другие).

2. Цитокины, регулирующие клеточный иммунитет: интерлейкин-1 (ИЛ-1 или IL-1), ИЛ-12 (IL-12), ИФН-гамма (IFN-гамма), ТРФ-бета и другие).
3. Цитокины, регулирующие гуморальный иммунитет (ИЛ-4, ИЛ-5, ИФН-гамма, ТРФ-бета и другие).

Другая классификация делит цитокины на группы по характеру действия:

    Интерлейкины (ИЛ-1 – ИЛ-18) – регуляторы иммунной системы (обеспечивают взаимодействие в самой системе и ее связи с другими системами).
    Интерфероны (ИФН-альфа, бета, гамма) – противовирусные иммунорегуляторы.
    Факторы некроза опухолей (ФНО-альфа, ФНО-бета) – обладают регуляторным и токсическим действием на клетки.
    Хемокины (МСР-1, RANTES, MIP-2, PF-4) – обеспечивают активное перемещение различных видов лейкоцитов и других клеток.
    Факторы роста (ФРЭ, ФРФ, ТФР-бета) – обеспечивают и регулируют рост, дифференцировку и функциональную активность клеток.
    Колониестимулирующие факторы (Г-КСФ, М-КСФ, ГМ-КСФ) – стимулируют дифференцировку, рост и размножение ростков гемопоэза (кроветворных клеток).

Интерлейкины с 1 по 29 номер не могут быть объединенными в одну группу по общности функции, так как в их число входят и провоспалительные цитокины, и дифференцирующие цитокины для лимфоцитов, и ростовые, и некоторые регуляторные.

Цитокины и воспаление

Активация клеток зоны воспаления проявляется в том, что клетки начинают синтезировать и выделять множество цитокинов, оказывающих воздействие на близлежащие клетки и клетки отдаленных органов. Среди всех этих цитокинов есть те, которые способствуют (провоспалительные), и те, которые препятствуют развитию воспалительного процесса (противовоспалительные). Цитокины вызывают эффекты, сходные с проявлениями острых и хронических инфекционных заболеваний.

Провоспалительные цитокины

Секретировать провоспалительные цитокины способны 90% лимфоцитов (разновидность лейкоцитов), 60% макрофагов тканей (клеток, способных захватывать и переваривать бактерии). Стимуляторами выработки цитокинов являются возбудители инфекций и сами цитокины (или другие факторы воспаления).

Локальное выделение провоспалительных цитокинов вызывает формирование очага воспаления. При помощи специфических рецепторов провоспалительные цитокины связываются и вовлекают в процесс другие типы клеток: кожи, соединительной ткани, внутренней стенки сосудов, эпителиальные клетки. Все эти клетки также начинают продуцировать провоспалительные цитокины.

Важнейшими провоспалительными цитокинами являются ИЛ-1 (интерлейкин-1) и ФНО-альфа (фактор некроза опухолей-альфа). Они вызывают образование на внутренней оболочке стенки сосудов очагов адгезии (прилипания): сначала лейкоциты прилипают к эндотелию, а затем проникают через сосудистую стенку.

Эти провоспалительные цитокины стимулируют синтез и выделение лейкоцитами и эндотелиальными клетками других провоспалительных цитокинов (ИЛ-8 и других) и тем самым активируют клетки на продукцию медиаторов воспаления (лейкотриенов, гистамина, простагландинов, оксида азота и других).

При проникновении в организм инфекции выработка и выделение ИЛ-1, ИЛ-8, ИЛ-6, ФНО-альфа начинается на месте внедрения микроорганизма (в клетках слизистой оболочки, кожи, региональных лимфоузлов) – то есть цитокины активируют местные защитные реакции.

Как ФНО-альфа, так и ИЛ-1, кроме местного действия, оказывают еще и системное: активируют иммунную систему, эндокринную, нервную и систему гемопоэза. Провоспалительные цитокины способны вызывать около 50 разных биологических эффектов. Их мишенями могут оказаться практически все ткани и органы.

Например, анемия при острых и хронических инфекционных заболеваниях является результатом воздействия на организм провоспалительных цитокинов (интерлейкина-1, интерферона-бета, интерферона-гамма, ФНО, неоптерина). Они подавляют разрастание эритроидного ростка, высвобождение железа из клеток макрофагов и угнетают выработку эритропоэтина в почках. Цитокины действуют очень эффективно и быстро.

Противовоспалительные цитокины

Контроль за действием провоспалительных цитокинов осуществляется противовоспалительными цитокинами, к которым относятся ИЛ-4, ИЛ-13, ИЛ-10, ТФР-бета. Они не только могут подавлять синтез провоспалительных цитокинов, но и способствовать синтезу рецепторных антагонистов интерлейкинов (РАИЛ или RAIL).

Соотношение между противовоспалительными и провоспалительными цитокинами – важный момент в регуляции возникновения и развития воспалительного процесса. От этого баланса зависит и течение болезни, и исход ее. Именно цитокины стимулируют выработку факторов свертываемости крови в клетках эндотелия сосудов, продукцию хондролитических ферментов, способствуют образованию рубцовой ткани.

Цитокины и иммунный ответ

Все клетки в иммунной системе имеют определенные четкие функции. Согласованное взаимодействие их осуществляют цитокины – регуляторы иммунных реакций. Именно они обеспечивают обмен информацией между клетками иммунной системы и координацию их действий.

Набор и количество цитокинов – это матрица сигналов (часто меняющихся), которые воздействуют на рецепторы клеток. Сложный характер этих сигналов объясняется тем, что каждый цитокин может подавлять или активировать несколько процессов (в том числе синтез свой или других цитокинов), образование рецепторов на поверхности клеток.

Цитокины обеспечивают взаимосвязь в пределах иммунной системы между специфическим иммунитетом и неспецифической защитной реакцией организма, между гуморальным и клеточным иммунитетом. Именно цитокины осуществляют связь между фагоцитами (обеспечивающими клеточный иммунитет) и лимфоцитами (клетками гуморального иммунитета), а также между разными по своей функции лимфоцитами.

Посредством цитокинов Т-хелперы (лимфоциты, "распознающие" чужеродные белки микроорганизмов) передают команду Т-киллерам (клеткам, уничтожающим чужеродный белок). Точно также с помощью цитокинов Т-супрессоры (разновидность лимфоцитов) контролируют функцию Т-киллеров и передают им информацию о прекращении уничтожения клеток.

Если такая связь нарушится, то гибель клеток (уже собственных для организма, а не чужеродных) будет продолжаться. Именно так развиваются аутоиммунные заболевания: синтез ИЛ-12 не контролируется, клеточно-опосредованный иммунный ответ будет чрезмерно активным.

Течение и исход инфекционного заболевания зависит от способности его возбудителя (или его компонентов) вызывать синтез цитокина ИЛ-12. К примеру, разновидность грибов Candida albicans может вызывать синтез ИЛ-12, который способствует развитию эффективной клеточной защиты от этого возбудителя. Лейшмания подавляет синтез ИЛ-12 – развивается хроническая инфекция. ВИЧ подавляет синтез ИЛ-12, и это приводит к дефектам клеточного иммунитета при СПИДе.

Цитокины регулируют и специфический иммунный ответ организма на внедрение возбудителя. Если местные защитные реакции оказались несостоятельными, то цитокины действуют на системном уровне, то есть оказывают влияние на все системы и органы, которые участвуют в поддержании гомеостаза.

При их воздействии на ЦНС меняется весь комплекс поведенческих реакций, происходит изменение синтеза большинства гормонов, синтеза белков и состава плазмы. Но все происходящие изменения не имеют случайного характера: они либо необходимы для повышения защитных реакций, либо способствуют переключению энергии организма на борьбу с патогенным воздействием.

Именно цитокины, осуществляя связь между эндокринной, нервной, кроветворной и иммунной системами, вовлекают все эти системы в формирование комплексной защитной реакции организма на внедрение болезнетворного агента.

Анализ на полиморфизм генов цитокинов

Анализ на полиморфизм генов цитокинов является генетическим исследованием на молекулярном уровне. Такие исследования представляют широкий объем информации, позволяющий выявить наличие у обследуемого лица полиморфных генов (провоспалительные варианты), спрогнозировать предрасположенность к различным заболеваниям, разработать программу профилактики таких заболеваний для данного конкретного человека и т.д.

В отличие от единичных (спорадических) мутаций полиморфные гены обнаруживаются примерно у 10% населения. Носители таких полиморфных генов имеют повышенную активность иммунной системы при оперативных вмешательствах, инфекционных заболеваниях, механических воздействиях на ткани. В иммунограмме таких лиц часто выявляется высокая концентрация цитотоксических клеток (клеток-киллеров). У таких пациентов чаще возникают септические, гнойные осложнения заболеваний.

Но в некоторых ситуациях такая повышенная активность иммунной системы может мешать: например, при экстракорпоральном оплодотворении и подсадке зародыша. А сочетание провоспалительных генов интерлейкина-1 или ИЛ-1 (IL-1), рецепторного антагониста интерлейкина-1 (RAIL-1), туморонекротического фактора-альфа (TNF-альфа) является предрасполагающим фактором для невынашивания при беременности. Если при обследовании обнаруживается наличие провоспалительных генов цитокинов, то требуется специальная подготовка к беременности или к ЭКО (экстракорпоральному оплодотворению).

Анализ на цитокиновый профиль включает обнаружение 4 полиморфных вариантов генов:

    интерлейкина 1-бета (IL-бета);
    рецепторного антагониста интерлейкина -1 (ILRA-1);
    интерлейкина-4 (IL-4);
    туморонекротического фактора-альфа (TNF-альфа).

Для сдачи анализа не требуется специальная подготовка. Материалом для исследования служит соскоб со слизистой щеки.

Современные исследования показали, что при привычном невынашивании беременности в организме женщин часто обнаруживаются генетические факторы тромбофилии (склонности к тромбообразованию). Эти гены могут приводить не только к невынашиванию, но и к плацентарной недостаточности, задержке роста плода, позднему токсикозу.

В некоторых случаях полиморфизм генов тромбофилии у плода более выражен, чем у матери, так как плод получает также и гены от отца. Мутации гена протромбина приводят практически к стопроцентной внутриутробной гибели плода. Поэтому особо сложные случаи невынашивания требуют обследования и мужа.

Иммунологическое обследование мужа поможет не только определить прогноз беременности, но и выявит факторы риска для его здоровья и возможность использования мер профилактики. В случае выявления факторов риска у матери целесообразно провести затем и обследование ребенка – это поможет разработать индивидуальную программу профилактики заболеваний у ребенка.

При бесплодии целесообразно выявить все известные в настоящее время факторы, которые могут приводить к нему. Полное генетическое исследование полиморфизма генов включает 11 показателей. Обследование может помочь выявить предрасположенность к нарушениям функции плаценты, повышению артериального давления, преэклампсии. Точная диагностика причин бесплодия позволит провести необходимое лечение и даст возможность сохранить беременность.

Расширенная гемостазиограмма может дать информацию не только для акушерской практики. С помощью исследования полиморфизма генов можно выявить генетические факторы предрасположенности к развитию атеросклероза, ишемической болезни сердца, спрогнозировать ее течение и вероятность развития инфаркта миокарда. Даже вероятность внезапной смерти можно просчитать с помощью генетического исследования.

Изучено также влияние полиморфизма генов на темпы развития фиброза у пациентов с хроническим гепатитом С, что может быть использовано при прогнозировании течения и исхода хронического гепатита.

Молекулярно-генетические исследования многофакторных заболеваний помогают не только в создании индивидуального прогноза по состоянию здоровья и мер профилактики, но и в разработке новых лечебных методов с применением антицитокиновых и цитокиновых лекарственных средств.

[мама катя и викуля]

Девочки, на другом ресурсе советуют еще вот такую штуку от хронических запоров  https://apteka.ru/catalog/optifayber-250-0-por-_5d36b6873e4d6/
Впервые слышу про нее .. Никто не пробовал?

Света, а как его принимать, тоже с достаточным количеством воды?

Кать, не понятно ..  Судя по составу , что это - пищевые волокна , то "да" , но в инструкции нигде не написано про достаточное количество воды .. Надо пробовать . Та мамочка пишет, что пьют с утра с чаем по две ложечки, начинали с половинки .   У них меньшая доза не работает . Моя на форлаксе уже больше года . Думаю, что надо сменить ..

Форлакс мы не смогли, из за воды, мы её очень мало, надо взять на заметку это, спасибо, Свет!