0 Пользователей и 1 Гость просматривают эту тему.
Цитата: Marin_ от 05 Декабря 2017, 15:33:36Тимур Русланович, здравствуйте. Помогите пожалуйста. Ребенку год и девять месяцев. Приступы не прекращаются уже год. В день до 60-80 раз, у ребенка дрожит ручка, отключается на несколько секунд, заказывает глазки. Принимали: депакин, кеппру, трилептал. От всех препаратов становилось хуже. Эпилептолог прописала нам сабрил и пока мы его покупаем, назначала пропить месяц диакарб, после него приступы сократились до 30-40 раз в день. Стали принимать сабрил, все стало как было в самом начале. Приступы увеличились до 80 раз в день, тяжелее проходят, но улучшился сон.Сейчас мы на дозировке 500 мг в день, вес 11 кг. Врач советует увеличить до 1000 мг. в день. Скажите пожалуйста стоит ли поднимать дозировку собрила, если стало хуже?У нас стоит диагноз: локализованная(фокальная)(парциальная) симптоматическая эпилепсия. Фокус в F4-Fp2 (доминирует), также в О2; паттерн приступа из F3 или бифронтально.По мрт: диффузная атрофия, лейкопатия, левосторонняя гемиатрофия с не грубыми кистозно-глиозными изменениями в-ва мозга слева.Есть смысл поднять дозу до 1000 мг/сут. Иногда эффекты от разных доз могут иметь парадоксальные изменения.Но при отсутствии эффекта я бы попробовал Зонисамид, так как он имеет механизм близкий к Диакарбу. Кроме этого эффект может оказать Ламотриджин.
Тимур Русланович, здравствуйте. Помогите пожалуйста. Ребенку год и девять месяцев. Приступы не прекращаются уже год. В день до 60-80 раз, у ребенка дрожит ручка, отключается на несколько секунд, заказывает глазки. Принимали: депакин, кеппру, трилептал. От всех препаратов становилось хуже. Эпилептолог прописала нам сабрил и пока мы его покупаем, назначала пропить месяц диакарб, после него приступы сократились до 30-40 раз в день. Стали принимать сабрил, все стало как было в самом начале. Приступы увеличились до 80 раз в день, тяжелее проходят, но улучшился сон.Сейчас мы на дозировке 500 мг в день, вес 11 кг. Врач советует увеличить до 1000 мг. в день. Скажите пожалуйста стоит ли поднимать дозировку собрила, если стало хуже?У нас стоит диагноз: локализованная(фокальная)(парциальная) симптоматическая эпилепсия. Фокус в F4-Fp2 (доминирует), также в О2; паттерн приступа из F3 или бифронтально.По мрт: диффузная атрофия, лейкопатия, левосторонняя гемиатрофия с не грубыми кистозно-глиозными изменениями в-ва мозга слева.
Здравствуйте. Пьем конвулекс 2 раза по 150мг. Анализ вальпроевой кислоты показал концентрацию 24. Дозу увеличили до 600 мг в сутки. Как лучше пить-2 раза по 300 илм 3 раза по 200 мг, но придется сильно изменить время приема?@Садыков Тимур Русланович,
Цитата: Садыков Тимур Русланович от 06 Декабря 2017, 20:37:29Цитата: Marin_ от 05 Декабря 2017, 15:33:36Тимур Русланович, здравствуйте. Помогите пожалуйста. Ребенку год и девять месяцев. Приступы не прекращаются уже год. В день до 60-80 раз, у ребенка дрожит ручка, отключается на несколько секунд, заказывает глазки. Принимали: депакин, кеппру, трилептал. От всех препаратов становилось хуже. Эпилептолог прописала нам сабрил и пока мы его покупаем, назначала пропить месяц диакарб, после него приступы сократились до 30-40 раз в день. Стали принимать сабрил, все стало как было в самом начале. Приступы увеличились до 80 раз в день, тяжелее проходят, но улучшился сон.Сейчас мы на дозировке 500 мг в день, вес 11 кг. Врач советует увеличить до 1000 мг. в день. Скажите пожалуйста стоит ли поднимать дозировку собрила, если стало хуже?У нас стоит диагноз: локализованная(фокальная)(парциальная) симптоматическая эпилепсия. Фокус в F4-Fp2 (доминирует), также в О2; паттерн приступа из F3 или бифронтально.По мрт: диффузная атрофия, лейкопатия, левосторонняя гемиатрофия с не грубыми кистозно-глиозными изменениями в-ва мозга слева.Есть смысл поднять дозу до 1000 мг/сут. Иногда эффекты от разных доз могут иметь парадоксальные изменения.Но при отсутствии эффекта я бы попробовал Зонисамид, так как он имеет механизм близкий к Диакарбу. Кроме этого эффект может оказать Ламотриджин.Здравствуйте! Скажите пожалуйста, если Сабрил нам не подайдет, можно его выводить, а параллельно вводить Зонисамид или Ламотриджин? Сочетаются ли эти препараты с Сабрилом?
Здравствуйте, доктор!проконсультируйте ,пожалуй ста,как невролог. У дочки 10 лет, уже года 2-3 часто болит голова. Началось, по моему,если не ошибаюсь, с фронтита,нам делали откачивания гноя через нос. Пролечили фронтит. После этого то ли дочка поняла, как может болеть голова или что другое, периодически болит голова. Фронтита вроде бы и нет уже ,мы проверяли в лор клинике с помощью какого-то особенного узи . Да и по симптомам нет. Но часто болит в области оба.то ,часто, в центре; то над глазом справа ,то слева, может меняться в течение дня .а может буквально за несколько секунд перескочить.. пару раз жаловалась на виски. то беспокоит так ,что дочь просит таблетку, изредка тошнит..то только говорит, что болит ,а сама бегает ,смеется .. Бывает часто ,что болит после ЛФК, а бывает с утра после пробуждения. .Делали УЗДГ сосудов головы и шеи и даже МРТ шеи,говорят все в норме. Что это может быть? Переживаю, лишь бы ничего страшного.. Каждый раз думаю -все веду на томографию,потом все проходит и я успокаиваюсь. Подозреваю, что сосуды . Но вот даю Элтацин, так как постоянно потеют ноги и руки.в этом полегчало,но на фоне него тоже голова болелаСтоит ли делать МРТ головы?Если да,то достаточно ли 1 тесла.?И не вредно ли ,не слишком ли часто МРТ -сначала ТБСуставы,потом через полгода МРТ шеи,теперь если делать сейчас ,то это через год. Все таки ЭМГ излучение не маленькое. Благодарю за ответ.
Цитата: Садыков Тимур Русланович от 06 Декабря 2017, 20:07:15Цитата: amaliya от 02 Декабря 2017, 19:33:34Цитата: Садыков Тимур Русланович от 02 Декабря 2017, 16:39:04Это связано с особенностями расположения эпилептического очага и скоростью распространения патологического возбуждения на другие отделы мозга. Кроме того принципиально важно на каком фоне развилась эпилепсия. В одном случае эпилепсия развивается на фоне изначально здорового мозга вследствие повреждения мозга или небольших аномалий развития, не заметных на МРТ. Другая ситуация, когда имеются биохимические аномалии всего мозга (каналопатии, дисметаболические синдромы), когда нарушена работа всех участков, при этом на МРТ тоже будет норма. Что касается эпилептического статуса сна, то при нем приступов может вообще не быть. Но прогрессирующая задержка развития все равно будет вследствие нарушения функции переработки информации во время сна.Похоже это как раз наш вариант(Тимур Русланович, у нас чисто все, два МРТ по эпи и ничего.Эти самые биохимические аномалии мозга, как то вообще можно выявить, вычислить, определить какими то исследованиями? В одной из наших выписок от эпилептолога есть как раз фраза про каналопатии как про возможный вариант, а так же наследственная гемиплегия детства (тут сдали генетику ждем)В каких случаях при эпилепсии делают ПЭТ и какую ценность оно несет в постановке диагноза?Вы извините, может за глупые вопросы, но у моего ребенка криптогенная с ESES и G80.2 инвалидность, более чем странно, правда, при чистой то голове. А к разгадке мы так и не подобрались еще.Определить это можно генетическими анализами: экзомным секвенированием, хромосомным микроматричным анализом. Нрубые нарушения выявляются тандемной масс-спектроскопией.ПЭТ имеет смысл только при предоперационном исследовании. Для подбора медикаментозного лечения она не даст информации.Вот Вы написали что биохимические аномалии мозга возможно выявить посредством анализа полноэкзомное секвенирование.А в нашем случае это возможно?Возможно ли что у нас эти самые биохимические аномалии?Ведь по МРТ структурных патологий нет,но есть метаболические изменения в гиппокампах.Я Вам выше уже писала какие и Вы сказали что они не специфические.
Цитата: amaliya от 02 Декабря 2017, 19:33:34Цитата: Садыков Тимур Русланович от 02 Декабря 2017, 16:39:04Это связано с особенностями расположения эпилептического очага и скоростью распространения патологического возбуждения на другие отделы мозга. Кроме того принципиально важно на каком фоне развилась эпилепсия. В одном случае эпилепсия развивается на фоне изначально здорового мозга вследствие повреждения мозга или небольших аномалий развития, не заметных на МРТ. Другая ситуация, когда имеются биохимические аномалии всего мозга (каналопатии, дисметаболические синдромы), когда нарушена работа всех участков, при этом на МРТ тоже будет норма. Что касается эпилептического статуса сна, то при нем приступов может вообще не быть. Но прогрессирующая задержка развития все равно будет вследствие нарушения функции переработки информации во время сна.Похоже это как раз наш вариант(Тимур Русланович, у нас чисто все, два МРТ по эпи и ничего.Эти самые биохимические аномалии мозга, как то вообще можно выявить, вычислить, определить какими то исследованиями? В одной из наших выписок от эпилептолога есть как раз фраза про каналопатии как про возможный вариант, а так же наследственная гемиплегия детства (тут сдали генетику ждем)В каких случаях при эпилепсии делают ПЭТ и какую ценность оно несет в постановке диагноза?Вы извините, может за глупые вопросы, но у моего ребенка криптогенная с ESES и G80.2 инвалидность, более чем странно, правда, при чистой то голове. А к разгадке мы так и не подобрались еще.Определить это можно генетическими анализами: экзомным секвенированием, хромосомным микроматричным анализом. Нрубые нарушения выявляются тандемной масс-спектроскопией.ПЭТ имеет смысл только при предоперационном исследовании. Для подбора медикаментозного лечения она не даст информации.
Цитата: Садыков Тимур Русланович от 02 Декабря 2017, 16:39:04Это связано с особенностями расположения эпилептического очага и скоростью распространения патологического возбуждения на другие отделы мозга. Кроме того принципиально важно на каком фоне развилась эпилепсия. В одном случае эпилепсия развивается на фоне изначально здорового мозга вследствие повреждения мозга или небольших аномалий развития, не заметных на МРТ. Другая ситуация, когда имеются биохимические аномалии всего мозга (каналопатии, дисметаболические синдромы), когда нарушена работа всех участков, при этом на МРТ тоже будет норма. Что касается эпилептического статуса сна, то при нем приступов может вообще не быть. Но прогрессирующая задержка развития все равно будет вследствие нарушения функции переработки информации во время сна.Похоже это как раз наш вариант(Тимур Русланович, у нас чисто все, два МРТ по эпи и ничего.Эти самые биохимические аномалии мозга, как то вообще можно выявить, вычислить, определить какими то исследованиями? В одной из наших выписок от эпилептолога есть как раз фраза про каналопатии как про возможный вариант, а так же наследственная гемиплегия детства (тут сдали генетику ждем)В каких случаях при эпилепсии делают ПЭТ и какую ценность оно несет в постановке диагноза?Вы извините, может за глупые вопросы, но у моего ребенка криптогенная с ESES и G80.2 инвалидность, более чем странно, правда, при чистой то голове. А к разгадке мы так и не подобрались еще.
Это связано с особенностями расположения эпилептического очага и скоростью распространения патологического возбуждения на другие отделы мозга. Кроме того принципиально важно на каком фоне развилась эпилепсия. В одном случае эпилепсия развивается на фоне изначально здорового мозга вследствие повреждения мозга или небольших аномалий развития, не заметных на МРТ. Другая ситуация, когда имеются биохимические аномалии всего мозга (каналопатии, дисметаболические синдромы), когда нарушена работа всех участков, при этом на МРТ тоже будет норма. Что касается эпилептического статуса сна, то при нем приступов может вообще не быть. Но прогрессирующая задержка развития все равно будет вследствие нарушения функции переработки информации во время сна.
Цитата: OLENENOK500 от 07 Декабря 2017, 09:24:33Цитата: Садыков Тимур Русланович от 06 Декабря 2017, 20:07:15Цитата: amaliya от 02 Декабря 2017, 19:33:34Цитата: Садыков Тимур Русланович от 02 Декабря 2017, 16:39:04Это связано с особенностями расположения эпилептического очага и скоростью распространения патологического возбуждения на другие отделы мозга. Кроме того принципиально важно на каком фоне развилась эпилепсия. В одном случае эпилепсия развивается на фоне изначально здорового мозга вследствие повреждения мозга или небольших аномалий развития, не заметных на МРТ. Другая ситуация, когда имеются биохимические аномалии всего мозга (каналопатии, дисметаболические синдромы), когда нарушена работа всех участков, при этом на МРТ тоже будет норма. Что касается эпилептического статуса сна, то при нем приступов может вообще не быть. Но прогрессирующая задержка развития все равно будет вследствие нарушения функции переработки информации во время сна.Похоже это как раз наш вариант(Тимур Русланович, у нас чисто все, два МРТ по эпи и ничего.Эти самые биохимические аномалии мозга, как то вообще можно выявить, вычислить, определить какими то исследованиями? В одной из наших выписок от эпилептолога есть как раз фраза про каналопатии как про возможный вариант, а так же наследственная гемиплегия детства (тут сдали генетику ждем)В каких случаях при эпилепсии делают ПЭТ и какую ценность оно несет в постановке диагноза?Вы извините, может за глупые вопросы, но у моего ребенка криптогенная с ESES и G80.2 инвалидность, более чем странно, правда, при чистой то голове. А к разгадке мы так и не подобрались еще.Определить это можно генетическими анализами: экзомным секвенированием, хромосомным микроматричным анализом. Нрубые нарушения выявляются тандемной масс-спектроскопией.ПЭТ имеет смысл только при предоперационном исследовании. Для подбора медикаментозного лечения она не даст информации.Вот Вы написали что биохимические аномалии мозга возможно выявить посредством анализа полноэкзомное секвенирование.А в нашем случае это возможно?Возможно ли что у нас эти самые биохимические аномалии?Ведь по МРТ структурных патологий нет,но есть метаболические изменения в гиппокампах.Я Вам выше уже писала какие и Вы сказали что они не специфические.Я написал, что секвеирование экзома позволит выявить возможную каналопатию, так как о ней было написано в вопросе. Локальное нарушение в гиппокампах вряд ли имеет генетическое происхождение.
Цитата: Танюша 1975 от 06 Декабря 2017, 10:20:20Здравствуйте. Наш сын родился здоровый, беременность протекала хорошо, роды в срок. Малыш в семье 5 ребенок. В 3,5 мес в декабре 2016 мы сделали прививку АКДС после нее вечером поднялась температура 38,5 и начались судороги, купировались их только в Аро, после нам назначили конвулекс в растворе по 5 кап три раза в день, стали падать тромбоциты и нам снизили дозу, до апреля 2017 судорог не было , в апреле и мае были судороги левой стороны тела без потери сознания длительные купировались только введением реланиума в вену. С июля начались судороги снова на температуру высокую , сами не купируется , каждый месяц бывает 2 раза в месяц ( на прорезывание зубов) бывают судороги. Прошли обследование на МРТ чисто, ЭЭГ ночное чисто , кт киста эпифиза. Часто бывает субфебрильная температура до 37'4. Конвулекс принимаем 60*60*60, вводили топамакс 12,5*0*12,5 отменили его потому что был приступ на температуру и врач решила что он не подходит нам. Ввели кеппру в растворе , вводим по схеме сейчас принимаем 1 мл*1мл ребенок плохо спит, капризный стал шатко ходить, падает . Приступ был опять один приступ случился после того как он упал и стукнулся лбом , сразу отключился и начались судороги, на кт и рентгене все хорошо, ЭЭГ после тоже хорошее, второй приступ был через 5 дней на резкий подъем температуры 38,6, купировались ректально деазепамом . Вопрос стоит ли нам уйти с кеппры и остаться на конвулекс ( депакин Хроно предложили давать вместо конвулекс в дозе 100*0*100) очень переживаю потому что ребенок стал плохо ходить и плохо спать, на данный момент нам 1,3 гесли на Кеппре появились побочные эффекты, то ее прием нецелесообразен. Но и оставаться на Конвулексе смысла нет, раз на нем приступы 2 раза в месяц, а на более высоких дозах снизились тромбоциты. Что было на ЭЭГ до назначения лечения?
Здравствуйте. Наш сын родился здоровый, беременность протекала хорошо, роды в срок. Малыш в семье 5 ребенок. В 3,5 мес в декабре 2016 мы сделали прививку АКДС после нее вечером поднялась температура 38,5 и начались судороги, купировались их только в Аро, после нам назначили конвулекс в растворе по 5 кап три раза в день, стали падать тромбоциты и нам снизили дозу, до апреля 2017 судорог не было , в апреле и мае были судороги левой стороны тела без потери сознания длительные купировались только введением реланиума в вену. С июля начались судороги снова на температуру высокую , сами не купируется , каждый месяц бывает 2 раза в месяц ( на прорезывание зубов) бывают судороги. Прошли обследование на МРТ чисто, ЭЭГ ночное чисто , кт киста эпифиза. Часто бывает субфебрильная температура до 37'4. Конвулекс принимаем 60*60*60, вводили топамакс 12,5*0*12,5 отменили его потому что был приступ на температуру и врач решила что он не подходит нам. Ввели кеппру в растворе , вводим по схеме сейчас принимаем 1 мл*1мл ребенок плохо спит, капризный стал шатко ходить, падает . Приступ был опять один приступ случился после того как он упал и стукнулся лбом , сразу отключился и начались судороги, на кт и рентгене все хорошо, ЭЭГ после тоже хорошее, второй приступ был через 5 дней на резкий подъем температуры 38,6, купировались ректально деазепамом . Вопрос стоит ли нам уйти с кеппры и остаться на конвулекс ( депакин Хроно предложили давать вместо конвулекс в дозе 100*0*100) очень переживаю потому что ребенок стал плохо ходить и плохо спать, на данный момент нам 1,3 г
Цитата: Lenа777 от 03 Декабря 2017, 14:29:41Здравствуйте, Тимур Русланович, скажите пожалуйста свое мнение по поводу нашего ЭЭГ(ссылка на пдф документ на яндекс диске, тут ограничения по размеру файлов). Можно ли определить какая это энцефалопатия, синдром? Ребеноку 2,8 лет, дебют заболевания 1год 9 месяцев, миоклонически-атонические приступы , в виде резкого сгибания вперед , вскидывания рук иногда разведения рук в стороны, заведение глаз вверх. Иногда с "тремором" зависанием, приступа, кивка. Ежедневно десятки приступов в день и всегда после пробуждения. Получала: депакин, кеппра без значимого эффекта. Метилпреднизолон-пульс терапия-без эффекта. Трилептал- убрал тремор, но привел к учащению приступов. Вигабатрин (Сабрил) ( 60 мг на /кг веса максимальная дозировка)- без позитивного эффекта , учащение приступов. Гидрокортизон, учащение приступов, начались падения. Топиромат- без позитивного эффекта плюс когнитивные нарушения (прошли после отмены). Петнидан - рвота на дозу 800мг в сутки. Сейчас принимаем Суксилеп 500 в сутки, и зонегран 35 мг в сутки, наращиваем дозу, приступов и падений стало меньше, но окончательно не прошли. На данный момент ребёнок развивается в соответствии с возрастом, откатов, задержек в развитии не установлено. МРТ ЛДЦ Мибс Спб-норма. Может быть вы могли бы что-то порекомендовать из лечения что либо? Заранее благодарим!https://yadi.sk/i/peSbsvfH3QGVbD Ссылка на ЭЭГ https://yadi.sk/d/fO3pnz_A3QGWop Ссылка на видео приступовЭЭГ проведена на фоне лечения, что, конечно, изменило ее.Но с учетом типа приступов и картины ЭЭГ можно думать о синдроме Дузе (эпилепсия с миоклонически-астатичекими приступами). Что касается лечения: я бы повысил дозу Суксилепа до 750 мг/сут. При отсутствии эффекта добавил бы в терапию Руфинамид (Иновелон). Препарат есть в России. Он недешевый, но и доза у Вас будет небольшая.
Здравствуйте, Тимур Русланович, скажите пожалуйста свое мнение по поводу нашего ЭЭГ(ссылка на пдф документ на яндекс диске, тут ограничения по размеру файлов). Можно ли определить какая это энцефалопатия, синдром? Ребеноку 2,8 лет, дебют заболевания 1год 9 месяцев, миоклонически-атонические приступы , в виде резкого сгибания вперед , вскидывания рук иногда разведения рук в стороны, заведение глаз вверх. Иногда с "тремором" зависанием, приступа, кивка. Ежедневно десятки приступов в день и всегда после пробуждения. Получала: депакин, кеппра без значимого эффекта. Метилпреднизолон-пульс терапия-без эффекта. Трилептал- убрал тремор, но привел к учащению приступов. Вигабатрин (Сабрил) ( 60 мг на /кг веса максимальная дозировка)- без позитивного эффекта , учащение приступов. Гидрокортизон, учащение приступов, начались падения. Топиромат- без позитивного эффекта плюс когнитивные нарушения (прошли после отмены). Петнидан - рвота на дозу 800мг в сутки. Сейчас принимаем Суксилеп 500 в сутки, и зонегран 35 мг в сутки, наращиваем дозу, приступов и падений стало меньше, но окончательно не прошли. На данный момент ребёнок развивается в соответствии с возрастом, откатов, задержек в развитии не установлено. МРТ ЛДЦ Мибс Спб-норма. Может быть вы могли бы что-то порекомендовать из лечения что либо? Заранее благодарим!https://yadi.sk/i/peSbsvfH3QGVbD Ссылка на ЭЭГ https://yadi.sk/d/fO3pnz_A3QGWop Ссылка на видео приступов