Лечение эпилепсии травами

[монич анна]

я тоже как огня статуса боюсь и поэтому пэп!

[Liliagabi]

И насчет умирания клеток тоже ... Дочь моей знакомой ушла в кому на высокой температуре, через 2 дня пришла в себя,сделали МРТ, ЭЭГ небыло атрофии ,зато появилась эпиактивность, после очередной темп. появились спазмы. Поехали потом в Германию,сделали МРТ и оказалось что в течении 3- мес появилась атрофия левого полушария. Да, импульс рождается в клетке, но приступ это как корщткое замыкание, в котором участвует часть мозга или весь,а при этом
умирают клетки и разрушаются синапсы, поэтому реб теряет навыки

[oksana41-37]

Статусы это очень страшно.  И напихаеш в ребенка что угодно лишь бы этого не повторилось.  Но вот какая штука. До того момента как нам назначили депакин, у ребенка были абсансы. Где то пол года мы с ними жили без терапии. А когда ввели депакин, абсансы ушли и через 2 месяца словили вторично гениралезированный статус во время ночного сна, а потом еще и еще.  И так три приступа за пол года. При этом ни какой допалнительной терапии не проводили.  Ну разве что диакарбом с аспаркамом еще добивали. И тут по не воле задумаещся о связи противосудорожной терапии и вторичной генирализации. Мне два года понадобилось чтобы прийти к этому выводу.  А врачи готовы нас и на 2 и на 3 ПЭП сажать, пробовали.  Не чего хорошего из этого не вышло.

[монич анна]

Статусы это очень страшно.  И напихаеш в ребенка что угодно лишь бы этого не повторилось.  Но вот какая штука. До того момента как нам назначили депакин, у ребенка были абсансы. Где то пол года мы с ними жили без терапии. А когда ввели депакин, абсансы ушли и через 2 месяца словили вторично гениралезированный статус во время ночного сна, а потом еще и еще.  И так три приступа за пол года. При этом ни какой допалнительной терапии не проводили.  Ну разве что диакарбом с аспаркамом еще добивали. И тут по не воле задумаещся о связи противосудорожной терапии и вторичной генирализации. Мне два года понадобилось чтобы прийти к этому выводу.  А врачи готовы нас и на 2 и на 3 ПЭП сажать, пробовали.  Не чего хорошего из этого не вышло.

у нас на фоне депакина стали по времени дольше приступы идти и тяжелее,до него минуты три колбасило,а с ним как мин 30 мин

[oksana41-37]

Статусы это очень страшно.  И напихаеш в ребенка что угодно лишь бы этого не повторилось.  Но вот какая штука. До того момента как нам назначили депакин, у ребенка были абсансы. Где то пол года мы с ними жили без терапии. А когда ввели депакин, абсансы ушли и через 2 месяца словили вторично гениралезированный статус во время ночного сна, а потом еще и еще.  И так три приступа за пол года. При этом ни какой допалнительной терапии не проводили.  Ну разве что диакарбом с аспаркамом еще добивали. И тут по не воле задумаещся о связи противосудорожной терапии и вторичной генирализации. Мне два года понадобилось чтобы прийти к этому выводу.  А врачи готовы нас и на 2 и на 3 ПЭП сажать, пробовали.  Не чего хорошего из этого не вышло.

у нас на фоне депакина стали по времени дольше приступы идти и тяжелее,до него минуты три колбасило,а с ним как мин 30 мин

На истину не претендую. Каждому свое, но мы ушли с противосудорожных и очень надеюсь что уже и не вернемся никогда.

[монич анна]

Статусы это очень страшно.  И напихаеш в ребенка что угодно лишь бы этого не повторилось.  Но вот какая штука. До того момента как нам назначили депакин, у ребенка были абсансы. Где то пол года мы с ними жили без терапии. А когда ввели депакин, абсансы ушли и через 2 месяца словили вторично гениралезированный статус во время ночного сна, а потом еще и еще.  И так три приступа за пол года. При этом ни какой допалнительной терапии не проводили.  Ну разве что диакарбом с аспаркамом еще добивали. И тут по не воле задумаещся о связи противосудорожной терапии и вторичной генирализации. Мне два года понадобилось чтобы прийти к этому выводу.  А врачи готовы нас и на 2 и на 3 ПЭП сажать, пробовали.  Не чего хорошего из этого не вышло.

у нас на фоне депакина стали по времени дольше приступы идти и тяжелее,до него минуты три колбасило,а с ним как мин 30 мин

На истину не претендую. Каждому свое, но мы ушли с противосудорожных и очень надеюсь что уже и не вернемся никогда.

дай бог! мы с депакина тоже слазим

[NA_SVET]

девочки!!!
я совсем запуталась: кто пишет клетки убивает , кто не убивает.
Почему же тогда ребенок не развивается?
как  формируется импульс в нейроне я не знаю!
может кто поделится

[ЕЛОЧКА]

Статусы это очень страшно.  И напихаеш в ребенка что угодно лишь бы этого не повторилось.  Но вот какая штука. До того момента как нам назначили депакин, у ребенка были абсансы. Где то пол года мы с ними жили без терапии. А когда ввели депакин, абсансы ушли и через 2 месяца словили вторично гениралезированный статус во время ночного сна, а потом еще и еще.  И так три приступа за пол года. При этом ни какой допалнительной терапии не проводили.  Ну разве что диакарбом с аспаркамом еще добивали. И тут по не воле задумаещся о связи противосудорожной терапии и вторичной генирализации. Мне два года понадобилось чтобы прийти к этому выводу.  А врачи готовы нас и на 2 и на 3 ПЭП сажать, пробовали.  Не чего хорошего из этого не вышло.

в точности наша история. Только нас подсадили на депакин в стационаре и разрешения у меня не спросив( тогда я была далека от этой всей темы) А уж когда статусы пошли другого пути уже назад не было. Печально, но это факт. Кто знает если-б с трав начали может и помогло. Сейчас на пэп и боюсь убрать ,что-б к статусам не вернуться, но и травы и быды различные пьем. А печень поддерживаем постоянным приемом лицетина.

[ЕЛОЧКА]

Статусы это очень страшно.  И напихаеш в ребенка что угодно лишь бы этого не повторилось.  Но вот какая штука. До того момента как нам назначили депакин, у ребенка были абсансы. Где то пол года мы с ними жили без терапии. А когда ввели депакин, абсансы ушли и через 2 месяца словили вторично гениралезированный статус во время ночного сна, а потом еще и еще.  И так три приступа за пол года. При этом ни какой допалнительной терапии не проводили.  Ну разве что диакарбом с аспаркамом еще добивали. И тут по не воле задумаещся о связи противосудорожной терапии и вторичной генирализации. Мне два года понадобилось чтобы прийти к этому выводу.  А врачи готовы нас и на 2 и на 3 ПЭП сажать, пробовали.  Не чего хорошего из этого не вышло.

у нас на фоне депакина стали по времени дольше приступы идти и тяжелее,до него минуты три колбасило,а с ним как мин 30 мин

+1, у нас тоже до депакина генирализованных не было. Убрать его хочу на хр*н, остаться на кеппре ( в идеале) Но это пока в мечтах 

[oksana41-37]

Совершенно верноЕЛОЧКА,  И меня не спросили, и даже ЭЭГ не сделали.  Я также далека была тогда от этой темы и о форуме этом не знала.

[Liliagabi]

NA_SVET,навыки формируются когда между нейронами делаются такие связки, синапсы, к примеру я вижу предмет и хочу его взять при этом формируется импульс  в нейронах из той части г.м. отвечающих за зрение, импульс передается через глазной нерв глазу, тот видит предмет и передает эту информацию г.мозгу, тот уже активирует нейроны отвечающих за движение и импильс идет к руке... эти движения повторяются и создаются синапсисы. каждый навык, каждое знание, умение это все новые и новые соединения между нейронами. при приступах, особенно у саленьких детей почти всегда теряются навыки, потому что умирают клетки и ест-но синапсисы. Этим и обьясняется тот факт что у большинства наших детей появляется атрофия гм, но мы имеем оч. много нейронов,так что если какие-то из них умирает, то есть всегда возможность " пробудить" новые и таким образом научиться заново делать те или иные вещи, просто надо много работать, но это мое мнение...

[Liliagabi]

Я тоже оч жалею что ничего не попробовали прежде чем подсадить реб на ПЭП. хотя не уверенна что помогли бы при Веста... но  всеравно жалею

[Люська]

Спорить думаю бесполезно, каждый выбирает свой путь и метод лечения. Кому будет интересно что происходит с мозгом во время судорог, может прочитать. Там много медицинской терминологии, но суть всё Равно ясна.
Это пишут профессора которые десятки лет изучали детский поврежденный мозг.

Институты развития человеческого потенциала представляют объединенную концепцию причины и лечения припадков. Эта концепция предполагает, что противосудорожные препараты ослабляют контроль кортекса за рефлекторным механизмом во время припадков и процессы созревания и развития, с помощью которых окончательно устанавливается данный контроль кортекса. По этим причинам лечебные процедуры Институтов развития человеческого потенциала (IAHP) теперь включают в себя постепенное снижение и окончательное прерывание приёма противосудорожных препаратов детьми, которые принимали их. Данная концепция также предполагает, что поврежденный церебральный кортекс может развить и сохранить свою контролирующую функцию в центральной нервной системе с помощью усиленного созревания и развития, приобретенного через специально созданную окружающую среду с сенсорными вводами максимально усиленной частоты, интенсивности и длительности в наилучших, по возможности, физиологических условиях. По этой концепции, именно благодаря взаимодействию с мозжечком и ретикулярной системой церебральный кортекс предотвращает ослабление рефлекторного механизма во время припадков. Также эта концепция предполагает, что, возможно, условия, которые предопределяют данный контроль кортекса, также снижают тенденцию развития в поврежденном мозге аномальных электрических разрядов, таким образом снижая или устраняя основу для припадков. В процедуры лечебных программ Институтов развития человеческого потенциала (IAHP) теперь входят постепенное снижение и окончательное прерывание приёма противосудорожных препаратов для тех детей, которые их принимают. Это заключение – результат нашего опыта более чем с 10 000 детей, осмотренных сотрудниками Институтов развития человеческого потенциала за период более 25 лет. По лечебным программам человеческого развития мы изучили действия противосудорожных препаратов так же хорошо, как сами припадки. Мы тщательно рассмотрели результаты воздействия осторожного, постепенного прекращения приёма этих лекарств на припадки наших детей и на их улучшенные реакции благодаря нашим лечебным программам. В 1971 году мы позаботились о том, чтоб на противосудорожные препараты обратили свое внимание в Международной Организации Человеческого Потенциала (WOHP). Мы обнаружили, что наши коллеги в других странах уже давно разделяют наши заботы. На собрании членов WOHP « сделали предупреждение медикам всего мира и родителям детей с мозговыми травмами по поводу широко распространенного и иногда неразборчивого применения противосудорожных препаратов для лечения детей с мозговыми травмами». Коллектив членов данной организации нёс ответственность за жизни тысяч детей с мозговыми травмами. Именно они установили, что противосудорожные препараты часто не способны помочь детям эффективно использовать их мозг и существует опасность, что именно эти лекарства задерживают детское неврологическое развитие.

Эксперимент IAHP , касающийся припадков детей и приема противосудорожных препаратов Здесь важно отметить, что мы обсуждаем припадки и их лечение только у детей. Значение опыта Институтов IAHP по лечению припадков и применяемым лекарствам можно рассмотреть в соотношении с числом детей с припадками среди наших пациентов и людей с припадками среди общего населения. Это обычно называется расценкой распространения. Мы не включаем сюда детей, у которых припадки происходят только при высокой температуре. А также не включаем тех детей, у которых был только один припадок. Важно помнить, что припадки являются общим симптомом повреждения мозга, и что они часто происходят у детей, чем у взрослых. Среди детей, у которых продолжались припадки, по статистике Институтов IAHP , 80,8% принимали противосудорожные препараты. Из этого очевидно, что проблемы припадков этих детей не были решены этими препаратами. Так как мы наблюдали за прогрессом детей, которых приводили к нам с припадками, неэффективность противосудорожных препаратов стала ещё более очевидной. Заключение неизбежно в том, что эти лекарства не выполняют того назначения, для которого их назначают, а именно для контроля и, как иногда подразумевается, лечения припадков.

Неэффективность противосудорожных препаратов Эксперимент и заключения Институтов IAHP по отношению к неэффективности противосудорожных препаратов подтверждены заявлениями в современной медицинской литературе. Наконец, что касается этого сертификата особенностей ( Bill of Particulars ), пусть станет понятным, что мы осознаем, что некоторые противосудорожные препараты в какой - то мере эффективны в подавлении припадков, но этих лекарств не достаточно много и на них нельзя надеяться, они не представляют никакой ценности в тех целях, в которых их используют. Так как эти лекарства не выполняют того, для чего они предназначены, Институты IAHP не видят оправдания для продолжения их применения.

Побочные эффекты противосудорожных препаратов Хотя неэффективность противосудорожных препаратов достаточна для того, чтоб оправдать прекращение их приема детьми по программам Институтов IAHP, существуют другие проблемы, связанные с ними, которые значительно подкрепляют данное заключение. Это достаточно серьезно, когда лечение человеческого заболевания не оправдывает себя. Но, если в дополнение к его неэффективности, прием лекарства подвергает индивидуума нежеланным эффектам, многие из которых до сих пор не определены, но всё же потенциально опасны, было бы ясно, что продолжение его применения определенно нежелательно. Широкий ряд таких нежелательных побочных эффектов вызывается различными противосудорожными препаратами. Тот факт, что эти эффекты могут казаться менее вредными, чем другие, не компенсирует доказанную неэффективность этих лекарств. Общий плачевный результат противосудорожной терапии доходит до крайности, обезображивает дёсна чрезмерным ростом (гипертрофией). Другой крайний эффект часто обезображивает волосяным покровом. Оба эти эффекта , в общем, считаются обратимыми. Более серьёзные побочные эффекты - те, которые коварны в своих проявлениях. Один такой симптом является результатом токсического действия противосудорожных препаратов на координирующие механизмы мозга. Пациент, у которого появляется реакция на длительное противосудорожное лечение, может потерять координацию, пошатываться, спотыкаться и падать, не может должным образом использовать свои руки и ноги. До тех пор, пока не обнаружили, что эти симптомы появляются из-за противосудорожного лечения, существовала тенденция объяснять их причину аномалией мозга, лежащей в основе припадков. Детям с тяжёлыми мозговыми травмами в Институтах IAHP, которые не могут двигаться, такие токсические эффекты создают особые проблемы. Так как они не могут двигаться, у них нельзя увидеть потерю координации, которая может возникнуть от тех препаратов, которые они принимают для регулирования припадков. Менее заметные, хотя и очень вредные побочные эффекты противосудорожных препаратов – это те, которые появляются из-за вмешательства этих препаратов в различную метаболическую и эндокринную деятельность организма, такую как использование витамина D, использование фолиевой кислоты, кальциевый обмен веществ и регуляция защитных реакций организма против инфекций и инородных тел. Есть много других побочных эффектов, некоторые из которых потенциально фатальные.

Действие противосудорожных препаратов, притупляющее реакцию

Кроме всех возражений по поводу приема противосудорожных препаратов, о которых шла речь и которые важны только для детей с мозговыми травмами, существует ещё ряд причин против их применения, которые прежде всего относятся к детям Институтов IAHP. Одна из этих причин имеет дело с химической структурой многих из реагентов. Проблема начинается с фенобарбитала, который является самым широко используемым противосудорожным препаратом. Фенобарбитал ( Phenobarbital) входит в большое семейство синтетических химических веществ, так называемых барбитуратов, которые появились в 1903 году. Барбитураты принадлежат к классу лекарств, известных как успокоительные средства для центральной нервной системы. Они чаще используются как снотворные, чем для каких - то иных целей. Разные барбитураты действуют с различной скоростью успокоения центральной нервной системы, однако все они имеют абсолютно одинаковое действие. Поразительный пример снотворного действия барбитуратов – это действие вещества, известного как фиопентал или Пентофал. Это лекарство часто вводится внутривенно для общей анестезии. С того момента, как только Пентофал начинают вводить вам в вену, вы, возможно, потеряете сознание, не успев досчитать и до десяти. Спустя некоторое время было обнаружено, что фенобарбитал имеет не только успокоительное действие и вызывает сон, в зависимости от дозы, но также подавляет припадки. Затем были предприняты попытки модифицировать химический состав фенобарбитала для того, чтобы устранить его успокаивающее действие и усилить его противосудорожные возможности. В 1937 году первый результат данного действия был введен для лечения припадков. Его упрощенное химическое название –дифенил. После фенобарбитала он является следующим противосудорожным препаратом, который обычно прописывают. В англо-говорящих странах существуют припадки, также известные как эпилепсия, конвульсии, судорожные вздрагивания, периоды отсутствия, приступы, подергивания, спазмы и многие другие варианты. В каждом языке создано своё название припадков. Аналогично появилось множество различных названий для одного и того же лекарства. Многие из наших родителей давали своим детям дифенил с торговым названием Дилантин. Другие дети по всему миру получают дифенил под различными другими торговыми названиями, по крайней мере существует 47 названий, под которыми этот препарат известен в других странах помимо США. Попытка устранить снотворное действие фенобарбитала не удалась, так как многие родители в Институтах IAHP наблюдали вялость тех детей, которые принимают или принимали дифенил. Другие попытки изменить притупляющее реакции действие фенобарбитала закончились появлением на фармацевтическом рынке некоторых дополнительных препаратов, тесно связанных с дифенилом. Так или иначе, в какой - то степени у них те же недостатки, что и у дифенила. Путем различных других попыток добиться эффективности в подавлении припадков и более специфично рассматривать разные формы и типы припадков, были синтезированы или химически модифицированы дополнительные классы препаратов. Их действия не были более успешными, чем тех препаратов, которые появились до них.

Другие возражения против использования противосудорожных препаратов

Другая, основная и фундаментальная причина заключается в том, что концепция, на которой основано использование противосудорожных препаратов, нарушает первичный принцип медицины: когда возможно, лечить причину, а не симптомы. Использовать противосудорожные препараты в лечении припадков - значит лечить симптомы. Это неадекватная попытка скрыть их, «замести их под ковер». Для Институтов IAHP окончательное возражение против использования противосудорожных препаратов особенно касается концепций IAHP и процедур для детей с повреждениями мозга с припадками и без них, которые направлены на лечение травм. Так как мозговая травма является причиной, лежащей в основе припадков детей, а также причиной их поврежденных неврологических функций и замедленных и искаженных процессов развития, именно сама мозговая травма должна стать объектом лечения, а не её симптомы. Многие из вредных эффектов этих лекарств стоят на пути эффективных лечебных программ человеческого развития. Другое возражение против использования противосудорожных препаратов исходит из нашего опыта с 80,8% детей, которые всё ещё принимали эти лекарства до их первой переоценки из-за постоянной активности припадков. У всех этих детей постепенное прекращение такого лечения вызывало прогрессивное усиление припадков по частоте и тяжести. Существует две возможные причины для этого замечания. Один щ – созревание кортекса, которое происходит на основе детских современных программ человеческого развития и является основой для продолжительного отсутствия или снижения активности припадков, дело в том, что прекращение приема лекарств произошло очень рано в курсе лечения многих детей. Что касается второй причины, у многих детей сами противосудорожные препараты несли ответственность за увековечение припадков.

Мозжечок Основанием для такого заключения послужил образ действия определенных противосудорожных препаратов, особенно дифенила и фенобарбитала, которые подавляют припадки. Главное место действия этих лекарств – мозжечок, выступающая структура на задней и нижней поверхности мозга, располагающаяся ниже частично перекрытого церебрального кортекса. Мозжечок имеет распространенные и близкие связи со многими другими главными структурами и функциональными элементами центральной нервной системы, особенно с кортексом. В последние годы роль мозжечка в управлении и руководстве равномерности и координации двигательных функций, устанавливаемых церебральным кортексом: подвижности, ручной компетенции и речи стала довольно ясной. В этом отношении мозжечок можно назвать модулятором для церебрального кортекса, регулирующим электрические сигналы, которые кортекс посылает рукам, ногам, пальцам, языку, губам и другим двигательным аппаратам и затем их ответную реакцию. Это происходит в процессе двигательных действий, устанавливаемых и регулируемых церебральным кортексом. Мозжечок играет свою роль в подавлении припадков. Когда мозжечок получает аномальные сигналы, которые возникли где-то в мозге, обычно в кортексе, он отвечает с помощью усиления своих регулирующих и упорядоченных электрических импульсов, которые направлены на предотвращение аномальных сигналов от распространения и прекращения беспорядочной активности припадка. Если регулирующие сигналы мозжечка не достаточно сильные, то в любом случае произойдет припадок.

Противосудорожные препараты в мозжечке: фармакологическое действие

Не смотря на то, что фенобарбитал и дифенил использовали в течение многих лет для управления припадков, их способ действия не был понят до тех пор, пока не был обнаружен эффект регулирующей функции мозжечка в подавлении припадков. Тогда было обнаружено, что эти препараты, а также Валиум, помогают в подавлении припадка путем стимулирования мозжечка, т.о. увеличивая его способность блокировать аномальные электрические сигналы после того, как они развились где-то в мозге. Дифенил, который был глубоко изучен, не действует выборочно в соответствии с необходимостью от момента до момента, час от часу, день ото дня, когда аномальный электрический сигнал достигает мозжечка. Наоборот, эти противосудорожные препараты постоянно, беспрестанно действуют на мозжечок.

Противосудорожные препараты в мозжечке: токсическое действие

Токсическое действие противосудорожных препаратов имеет своё вредное воздействие на церебральные нервные клетки. В дополнение к этому существует потенциально вредное воздействие постоянной стимуляции этих клеток без возможности для физиологического отдыха, требующегося для живых тканей. Теперь хорошо известно, что длительное лечение припадков дифенилом полными дозами может вызвать дегенерацию и потерю церебральных нервных клеток. Хотя ослабление этих клеток, даже до дегенерации или потери, не была описана, нет основания полагать, что это не результат беспрерывной и продолжительной стимуляции. Очевидно, из-за такой потери или ослабления клеток сила мозжечка в подавлении припадка становится слабой. Результатом становится продолжение или возрождение активности припадка. Мы верим, что спад припадков у детей, чьё противосудорожное лечение было прекращено, происходит благодаря совмещенным эффектам лечебных программ человеческого развития и восстановлению нормальной регулирующей функции мозжечка. Более 30 лет назад, до того, как появилось новое знание, касающееся функции мозжечка, доктор Темпл Фэй (Dr. Temple Fay), комментируя поиск « идеальной и простой программы лекарственной терапии », сказал на собрании Ассоциации Исследования нервных и психических болезней, что « существует опасность в поисках «магической формулы», так как профессионал может забыть тот факт, что судорожный припадок – это только симптом, а предотвратить или задержать симптом не значит вылечить основную причину заболевания. Если припадок является симптомом (предупреждением мозгу об опасности или доисторической защитной реакцией), то неважно, прогрессирующий это или постоянный патологический процесс, просто нужно устранить симптом, так как он по виду и опыту неприятный. Это похоже на отравление собаки, которая лает на взломщика. Мы получаем временное удовольствие, испытывая эстетические чувства, в то же время, рискуя нашим ценным имуществом». Несмотря на то, что он не относится к данному вопросу, который мы здесь обсуждаем, появившийся позднее комментарий также здесь уместен. 31 марта 1977 года в выпуске Медицинского Журнала Новой Англии (the New England Journal of Medicine) было напечатано письмо редактору от доктора Дэрика Лонсдейла из клиники Клевелэнда (Dr. Derrick Lonsdale, of the Cleveland Clinic). Среди других своих комментариев, доктор Лонсдейл говорил: «Нужно только посмотреть на массовую терапию, которая применяется для эпилептиков и, возможно, прежде всего, набраться мужества, чтоб прекратить такое лечение и увидеть, какие серьёзные осложнения может вызвать такая терапия у здорового пациента. Мне кажется, что мы дошли до того, что мы назначаем пациенту данное лечение и допускаем, что болезнь прогрессирует и причиняет ещё больший вред, чем те лекарства, которые мы прописывали».

Ретикулярная система

Опознание ретикулярной системы, которая является неотъемлемой частью неврологического механизма, необходимого для « освобождения высших уровней », особенно кортекса мозга, тогда только предстояло, но так и не произошло. Знания роли мозжечка в связи с припадками тогда не существовало. Понимание образа действия этих механизмов, представленных Т. Фэем (Fay), предстояло только в будущем. Только в 1977 году данные открытия можно было охарактеризовать как сравнительно недавние. Концепция Фэя (Fay) и Джексона (Jackson) о ретикулярной системе дополняют друг друга. Мы уже вкратце обсуждали роль мозжечка во время припадков. Ретикулярная система (или ретикулярная формация) – это невероятно сложная сеть нервных клеток (нейронов), которые располагаются вдоль спинного мозга, медуллы и понса к среднему мозгу, где она достигает высшей сложности, и откуда отходят выступы к кортексу. Хотя её существование и многие из функций были точно установлены, ретикулярная система анатомически плохо изображена. В довольно упрощенных рамках ретикулярная система может быть описана как интегрирующий и настраивающий механизм, который связывает все уровни мозга и спинного мозга в едином функционировании. У ретикулярной системы хорошо установлена обратная взаимосвязь с кортексом, который связан с мозжечком частично через ретикулярную систему. Ретикулярная система устанавливает ваш кортекс в положение вниз, когда вы ложитесь спать, и – вверх, когда вы просыпаетесь. Она может избирательно производить такую настройку: в тот самый момент, когда вы концентрируетесь на том, что напечатано на этой странице, она может устранить шумы транспорта или гуд холодильника, движение маятника часов в области вашего видения, ощущение одежды, которая на вас одета и давление вашего стула под вами. Теперь, так как я вас отвлек ( кстати, ребенок, который очень сильно отвлекается, ещё не приобрел адекватную настраивающую способность своей ретикулярной системы), пожалуйста, позвольте своей ретикулярной системе переключить вас на эту страницу, для того, чтобы мы могли продолжить.

Действие рефлекторного защитного механизма Фэя В неповрежденном мозге, который функционирует в нормальных физиологических условиях, всё хорошо. Кортекс находится под контролем, и ретикулярная система ведёт настройку согласно этому контролю. Но, предположим, мы подвергаем этот неповрежденный мозг внезапному лишению кислорода. Кортекс начнет быстро реагировать на такое ненормальное физиологическое обстоятельство. Согласно концепции Джексона, он вызовет «внезапные, избыточные или временные нервные разряды». Это корковые сигналы физиологической опасности. Они переносятся в ретикулярную систему, в мозговые уровни под кортексом, и в мозжечок. Мозжечок реагирует так называемыми встречными электрическими сигналами, которые могут подавить опасность припадка. Возможно, это попытка природы привести всё в порядок с помощью контроля кортекса. Однако, если угроза кортексу со стороны окружающей среды, созданная лишением кислорода, довольно значительна, и мозжечок не способен удержать корковые сигналы об опасности, мозжечок прекращает посылать свои сигналы во время припадка, который следует. Механизм рефлекторной защитной реакции, представленный в концепции Фэя, «освобождение высших уровней» теперь вступает в действие. Ретикулярная система на нижних уровнях мозга, реагирующая на сигнал об опасности, инициирует две синхронные реакции. Одна устанавливает кортекс в нижнее положение, как при его сниженной активности. Это необходимо для того, чтоб освободить затаенные защитные рефлексы, которые, обычно сдержаны корково-церебральным контролем, приобретенным во время процессов функционального развития и созревания мозга. Согласно постулату Фэя и современной концепции причины и механизма активности припадка, припадок не может произойти, пока ретикулярная система сначала не успокоит кортекс и мозжечок не прекратит свои сигналы, подавляющие припадок, т.о. провоцируя действие рефлекторного механизма припадка. Так как она подавляет корковую функцию в отношении сигнала об опасности, вторая реакция ретикулярной системы – запустить в действие тот остаток защитного рефлекторного механизма, который человек унаследовал от амфибий. С прекращенным корковым и церебральным воздействием ретикулярная система теперь способствует освобожденным реакциям нижних мозговых уровней, которые провоцируют судорожные движения конечностей и тела, интерпретируемые Фэем как движения защиты и спасения. Если сигнал, исходящий от кортекса, минимальный и реакция мозжечка, сдерживающая припадок, эффективна, реакция ретикулярной системы будет также минимальной и быстрой. В таком случае в поведении ребенка может отсутствовать очевидное доказательство активности припадка. Или всё, что можно увидеть, - это мгновенное прекращение общей активности, сопровождающееся пустым взглядом, так называемым «отсутствием». Но с прекращенным корковым и церебральным контролем может произойти множество форм припадков между данным или основным судорожным припадком. Потеря сознания во время припадка происходит в результате реакции ретикулярной системы, подавляющей кортекс. Когда система организма приходит в равновесие после сильной физической активности основного судорожного припадка, ретикулярная система переустанавливает кортекс в верхнее положение, т.о. позволяя возобновить корковые функции и вернуть сознание.

Корковый контроль затаенных рефлексов Полезно увидеть, как освобождаются другие затаенные рефлексы, когда корковая функция подавлена или потеряна из-за факторов, происходящих в различных аномальных ситуациях. Например, опустошение прямой кишки и мочевого пузыря, прежде всего, зависит от рефлекторных неврологических механизмов. «Туалетная тренировка» – это исключительно дело созревания детского кортекса до развития контролирующего рефлекса таким образом, что опустошение кишки и пузыря становятся предметом личного выбора времени, места и возможности. Ретикулярная система участвует в этом контроле так, что нормальные, зрелые неврологические механизмы пробуждают человека от сна при необходимости. Процесс созревания, во время которого кортекс приобретает контроль над данными рефлексами, точно такой же, как развитие кортексом зрения, слуха, осязания, подвижности, речи и ручной компетенции, которые характеризуют человека. Человек, который страдает параличом, часто не может сдерживать кишку или мочевой пузырь, или и то и другое, так как механизм рефлекса опустошения был упущен из контроля кортекса, который является местом травмы. Постепенное ухудшение у пожилых людей часто сопровождается прогрессирующей потерей контроля над кишкой и мочевым пузырем, так как ухудшение происходит, прежде всего, в кортексе. Потеря контроля сфинктера с намачиванием и пачканием одежды, обычно сопровождает основные припадки, потому что большая степень коркового контроля временно потеряна ретикулярной системой во время подавления, с последующим освобождением рефлекса опустошения кишки и пузыря. Другой пример, хотя и менее очевидный, - рефлекс Бабинского, присутствующий у новорожденных, который угасает, так как развивается корковая функция во время процессов развития и созревания мозга. Повреждение кортекса, вызванное любой причиной, типично освобождает рефлекс Бабинского так, что в аномальных обстоятельствах он вновь появляется у тех людей, у которых он был погашен многие годы. Реакция тревоги часто ведет себя таким же образом. Возможно, что мозжечок принимает участие в такой модификации рефлекторных механизмов, но этот вопрос требует дальнейшего изучения и прояснения. Что касается других рефлекторных реакций, которые являются предметом коркового контроля, часто возможно приостановить возникающий припадок у ребенка путем резкого обращения ранней подавляющей реакции ретикулярной системы на кортекс, возможно, с помощью мозжечка в подавлении сигналов об опасности припадка. Такое изменение в направлении настройки ретикулярной системой, которое моментально восстанавливает контролирующую позицию кортекса и мозжечка, может быть совершено резким, сильным сенсорным вводом. Мы часто видим родителей, которые осознают, что припадок надвигается, при этом, не зная неврологических механизмов, которые они к нему причисляют: громко позвать ребенка, потрясти или ударить его резко, или сильно ущипнуть его. Результатом часто становится почти мгновенное восстановление предыдущего состояния сознания и тревожности. Недавнее экспериментальное открытие в области контроля припадков у взрослых – использование биомеханизмов обратной реакции, которые делают упор на сохранение коркового контроля. Открытие, что функции организма, такие как сердцебиение и кровяное давление, о которых раньше думали, что они находятся под автономным контролем, а, на самом деле, они могут произвольно попасть под влияние коркового контроля, открыло путь потенциальной альтернативе противосудорожным препаратам для взрослых. Ощущение предстоящего припадка, выработанное у некоторых взрослых, может позволить кортексу сохранить необходимый контроль для того, чтоб выдержать подавляющее действие ретикулярной системы и, возможно, вызвать на помощь мозжечок. Это предотвратило бы передачу аномальных электрических разрядов, которые активируют защитный рефлекторный механизм. Другими словами, индивид сознательно исправляет или неврологически компенсирует то условие окружающей среды, которое предрасположило его к припадку, и подавляет действие своего рефлекторного механизма припадка в кортексе.

Воздействие созревания мозга на активность припадка

В нормальном зрелом мозге происходят огромные, болезненные, угрожающие жизни физиологические изменения для того, чтобы искоренить цепочку событий, ведущих к главному припадку. В незрелом детском мозге новорожденного или очень маленького ребенка менее страшное нарушение физиологической среды, такое как высокая температура и при ней большая потребность всего организма в кислороде, часто достаточно для того, чтобы вызвать припадок. У ребенка с повреждением мозга аномальные электрические разряды могут быть легко порождены в локальных областях повреждения из-за усиленной восприимчивости к изменениям в физиологической среде, которые вызывают механизм припадка. У такого ребенка процессы развития, ведущие к прогрессирующему созреванию и заканчивающиеся корковым контролем, замедляются или повреждаются, и корково-церебральное взаимодействие и настройка ретикулярной системы незрелые и беспорядочные. Именно здесь заблуждение противосудорожной терапии становится очевидным. Данные лекарства могут в какой-то степени подавлять в мозге распространение корковых сигналов об опасности во время быстротечных припадков. Но, несмотря на то, что они увеличивают период действия мозжечка в подавлении припадка, каждую секунду, каждый день, пока они находятся в детском организме и мозге, они, в общем, подавляют корковую функцию. Мы верим, что подавление кортекса, вызванное этими лекарствами, в дополнение к неадекватной корковой функции из-за задержек в развитии, исходящих от мозговой травмы, часто приводит к недостаточной корковой реакции и корково-церебральной интеграции для проверки рефлекторного защитного механизма во время припадков. Вредное физическое воздействие данных лекарств, принимаемых полными дозами в течение продолжительного периода, на клетки мозжечка уже обсуждалось. Мы верим, что в этом отношении противосудорожные препараты часто способствуют активности приступа вместо его подавления. Доказательством этого парадокса служит прогрессирующе снижение по тяжести и частоте припадков у детей в Институтах IAHP , которым постепенно прекратили давать противосудорожные препараты, как мы уже отмечали. Простое наблюдение, которое указывает на созревание как окончательную основу для предотвращения или управления припадками, - это хорошо известный факт, что распространенность припадков у взрослых значительно ниже, чем у детей. Это происходит потому, что многие дети с припадками вырастают и становятся взрослыми без припадков. Взросление разрушает припадки, так как процесс роста сопровождается физиологическим, неврологическим, а также физическим и половым созреванием. Физиологический ключ к предотвращению и управлению припадками – это достижение наивысшего по возможности уровня корковой функции и контроля. Развивающие программы Институтов IAHP, с целями достижения Интеллектуального Совершенства, Физического и Социального Совершенства, признают и осуществляют этот фундаментальный принцип путем специально созданной окружающей среды с сенсорным вводом сильно увеличенной частоты, интенсивности и продолжительности. Также разумно принять во внимание, что второй фактор, способствующий снижению или прекращению припадков у детей по лечебным программам IAHP , - это снижение тенденции генерации аномальных электрических разрядов в области мозга, которая ранее была повреждена. Результатом было бы снижение или прекращение активности припадка.

Причиняют ли припадки мозгу дополнительное повреждение? Обычно встречаются родители, которые чувствуют опасность прекращения противосудорожного лечения их детей. В таких ситуациях мы обычно определяли, что очевидной причиной для такого беспокойства служит тот факт, что после прекращения лечения противосудорожными препаратами может следовать усиление активности приступа по частоте и тяжести. Однако в ходе дальнейшей дискуссии с родителями мы узнали, что более убедительная причина – это то, что им сказали, что припадки сами по себе причиняют мозгу повреждение или способны дополнить уже существующее повреждение мозга и, более того, что отказ от приёма прописанных противосудорожных лекарств может закончиться припадками, которые были бы смертельно опасными для их детей. Ни из нашего собственного довольно значительного опыта, ни из нашего тщательного, расширенного и продолжительного поиска медицинской литературы не смогли мы найти убедительное доказательство этой ужасной идеи, которая исходит от тех ситуаций припадка, который известен как эпилептическое состояние. В эпилептическом состоянии происходят продолжительные случаи текущих припадков, следующие сразу друг за другом. Противосудорожные препараты могут быть замешаны даже в тех редких случаях, когда эпилептическое состояние заканчивается смертью. Мы нигде в медицинской литературе не нашли положений, которые допускали бы возможность того, что признанное успокоительное действие противосудорожных препаратов на кортекс и их роль в интоксикации или ослаблении мозжечка может нести ответственность за увековечение эпилептического состояния путем продолжительного освобождения рефлекторного механизма припадков. Лабораторные исследования не поддерживают мнения, что припадки сами по себе добавляют повреждение уже существующей мозговой травме. Например, очевидно, что невозможно осмотреть ткань человеческого мозга немедленно после произошедшего припадка. Даже если такая процедура была бы выполнена и свежая ткань повреждения была бы обнаружена во время такого осмотра, было бы всё же невозможно определить, травма вызвала припадок или припадок травму. Когда люди умирают во время приступов, таких как удары, травмы, значительный недостаток кислорода или отравление, неразумно было бы полагать, что приступ вызывает мозговую травму; это скорее мозговая травма вызывает приступ. Во время других лабораторных опытов на животных, исследователи обнаружили, что приступы могут быть легко вызваны различными средствами. Однако, такие средства должны по необходимости и сами по себе наносить повреждение мозгу или должны быть способными серьёзно вмешаться, хотя бы временно, в физиологию мозговых клеток. В этом случае опять повреждение или серьёзное физиологическое замешательство мозга будет предшествовать приступам. Другой аргумент в поддержку положения о том, что припадки вызывают мозговую травму, основан на исследованиях, которые пытаются показать, что люди, у которых происходили припадки в течение многих лет, склонны быть заторможенными и с низким интеллектом в отличие от своих нормальных ровесников. Существует два заблуждения в этом аргументе. Во-первых, мы напоминаем вам, что многие дети с мозговыми травмами, с припадками и без, рассматриваются как умственно отсталые. Ваши дети продемонстрировали, насколько они умные и способные, на самом деле, после полученных преимуществ и возможностей, обеспеченных лечебными программами человеческого развития. Второе заблуждение лежит в основе того, что мы были способны принять решение, не прилагая труда для того, чтобы изучить интеллект людей с длительной историей припадков для установления того, сколько из них принимали противосудорожные препараты раньше и во время исследования, чтобы прекратить использование противосудорожных препаратов до проведенного тестирования; или чтобы назначить для сравнения равносильные дозы этих лекарств людям, не подверженным припадкам; чтобы сравнить успокоительное воздействие противосудорожных препаратов на способности интеллекта людей, которые их принимают, и на интеллект их ровесников, которые не были подвержены такому лечению. Хотя ограниченная эффективность противосудорожных препаратов в управлении припадков склоняется к дальнейшему продолжению их использования, эти препараты обычно обладают сильной способностью затормаживать и отуплять.

Физиологические гарантии против повреждения кортекса во время припадков

Как мы уже заявили, мы, что идея, по которой припадки сами по себе вызывают повреждение мозга и даже смерть, не имеет медицинского основания. Более того, такая идея игнорирует новейшее знание по поводу существующих механизмов внутри мозга, посредством которых мозг защищает себя от повреждения во время стресса, сопровождающего припадки. Природа и степень гарантий, обеспеченных мозгу во время реакции его рефлекторного защитного припадка на неблагоприятные физиологические условия, довольно значительны. Кровь в целом поступает в мозг, варьируя время от времени по необходимости. Кровь поступает в любую малую область кортекса, такую, как тот сегмент, который, например, произвольно контролирует сжатие и раскрытие левой руки, при этом также варьирует время от времени по необходимости. Таким образом, когда происходит такая малая активность, как произвольное раскрытие и сжатие руки, кровеносные сосуды расширяются именно в той области мозга и поток крови усиливается. Когда действие руки прекращается, поток крови возвращается в состояние покоя. В целом или частично мозг нормально регулирует свой собственный запас крови. Активность припадка сопровождается большим усилением кровяного потока в область повреждения, где находится центр припадка. Во время основной конвульсии кортекс передает контроль своего кровяного потока тем низшим уровням мозга, которые регулируют общее кровообращение организма в целом. В то же время корковые сосуды расширяются, и их наполнение гарантированно резким повышением кровяного давления. Эта реакция обеспечивает кортекс запасом крови выше необходимости, даже во время основного припадка.

Возможное благотворное влияние припадков

Целостный процесс модификации коркового кровообращения может быть рассмотрен как часть рефлекторного защитного механизма, установленного Темплом Фэем. Было бы парадоксальным и, действительно, абсурдным, если мозг в ответ на ситуацию нужды и изнеможения, причинил бы себе ещё большее повреждение. Наоборот, в институтах IAHP мы наблюдали события, которые указали бы скорее на пользу, чем вред действия припадков. Яркий пример этому можно часто увидеть, когда сразу после припадка, ребенок с мозговой травмой, который раньше никогда не делал этого, теперь разговаривает, ползает, использует свои руки или совершает другие функции впервые. Причина этого важного явления может заключаться в усилении кровообращения, обеспеченного механизмами припадка, которое приводит к явной пользе для общего запаса крови. Хотя эта польза может быть быстротечной и временной, она указывает на потенциал мозга для выздоровления или возобновленного развития корковой функции после травмы.

Нефармацевтический подход к рассмотрению припадков

Первичный принцип процедур для сохранения здоровья – это предотвращение болезни. В случае припадков, так как и во многих других человеческих болезнях, выполнение данного принципа остается недостигаемым идеалом. Это происходит в основном из-за того, что припадки в большинстве случаев являются симптомами мозговой травмы. Очень маленький прогресс или даже попытка была сделана, чтоб устранить практически бесчисленные причины мозговой травмы. У нас остаются проблемы, для которых ещё нет предотвращающих мер. По мнению Институтов IAHP, активность припадка, которая ассоциируется с повреждением мозга у детей, - результат трех факторов, действующих совместно: 1. Поврежденные мозговые клетки, пережившие мозговую травму, может быть, ещё не полностью восстановили нормальную физиологическую активность. Их физиологический дисбаланс приведет скорее к ситуациям функционального стресса и к генерации сигналов об опасности, которые из-за неадекватного корково-церебрального контроля, могут освободить рефлекторный защитный механизм, приводящий к припадкам. 2. Воздействия на мозговую среду неблагоприятно влияют на физиологические процессы, которые становятся неуравновешенными из-за повреждения. Это увеличивает возможность функционального стресса и генерации сигналов об опасности, приводящих к припадкам. Исходя из наших наблюдений в Институтах IAHP, мы полагаем, что обеспечение повреждению мозга оптимальных условий среды – это основа (1) восстановления нормальной функции; (2) предназначенного физиологического взаимодействия кортекса, мозжечка и ретикулярной системы; и (3) уменьшения или прекращения припадков. Добиться оптимальной среды для мозга значит устранить неблагоприятные воздействия и усилить те, которые благоприятны. Это основной принцип лечебной программы человеческого развития Институтов IAHP для каждого ребенка. Более 25 лет назад Институты IAHP впервые признали, что среди различных, вредных условий среды, которые действуют на ребенка с повреждением мозга, самым важным является хронически недостаточный запас кислорода в мозге. По нашему опыту, это присутствует в какой- то степени почти повсеместно у детей с мозговыми травмами, хотя не всегда в прямой , очевидной форме. Поверхностные и беспорядочные формы дыхания и маленькие грудные клетки, которые можно увидеть у большинства детей с мозговыми травмами, являются, прежде всего, первичными индикаторами того, что существует субклиническая кислородная недостаточность. Чтоб решить проблему кислородной недостаточности, которая может стать решающей для детского развития и для контроля припадков, если они существуют, мы изобрели разные эффективные средства, среди которых - маскировка и дыхательные упражнения. Родители в Институтах IAHP были тщательно ознакомлены с пользой этих процедур для их детей. Увеличенный доступ кислорода, обеспеченный дыхательными упражнениями, и усиленные программы маскировки, стали самыми эффективными действиями, предпринятыми в данных Институтах в связи со снижением активности припадков и возможным сокращением и прекращением приема противосудорожных препаратов. Другие вредные факторы воздействия среды, ведущие к припадкам, также как и другие проблемы ребенка с повреждением мозга ассоциируются с кислородной недостаточностью в различных формах проявления. Среди факторов, которые часто встречаются у детей в институтах IAHP, диеты которых были слишком плохие по качеству и количеству, до того, как они были впервые осмотрены нами: слишком низкое содержание сахара в крови, или отсутствие реакции на изменения в мозге; питательный дисбаланс или недостаточность; а также повышение внутричерепного давления из-за потребления жидкостей и веществ, поглощающих воду, таких как соль, в больших количествах, чем те, которые требуются ребенку и с которыми он способен справиться. 3. Третий и, возможно, самый важный фактор, ведущий к активности припадка, - это детская незрелая неврологическая организация и развитие, особо устанавливающее кортекс, мозжечок и ретикулярную систему. Так как произошла задержка созревания из-за мозговой травмы, кортекс ещё не достиг доминирующей роли в своей нормальной функциональной позиции контроля наверху неврологической цепочки. А также не были установлены адекватные функциональные отношения, развивающиеся среди кортекса, мозжечка и ретикулярной системы.

[Liliagabi]

Люська, да , это может быть и так, скорее всего так, но блин, как мне набраться смелости и вывести этот х.... ов депакин...? боюсь досмерти хотя с фенобарбитала слезли. Хочу дать шикшу но прочитала что она желчегонная, а у нас ЖКБ. ГК пошла оооочень хорошо, было жаль оканчивать курс,миоклонии сна ушли, сон наладился, активный, видно как обьяснила Моан у нас проблемы с сосудами.Не знаю что делать попробовать шикшу или нет?

[Люська]

Сначала сама попей пару дней и посмотри как на тебя подействует... Мы начинали с 1 ч. Л. В день, разбавляли компотом, вкус почти не чувствовался... через 4 дня только начала давать по 2 ложки, несколько раз в день... У нас после отмены Депакина и судороги прошли.. . А с Депакином колбасило... Мама не горюй,  даже не хочу вспоминать...